Спосіб прогнозування розвитку стійкої/пізньої лівошлуночкової недостатності у хворих на гострий q-інфаркт міокарда зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка

Є ще 1 сторінка.

Дивитися все сторінки або завантажити PDF файл.

Формула / Реферат

Спосіб прогнозування розвитку стійкої/пізньої лівошлуночкової недостатності у хворих на гострий Q-інфаркт міокарда зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка шляхом дослідження крові, який відрізняється тим, що додатково в плазмі крові на час госпіталізації визначають рівень амінокислоти гліцину і при її значеннях >2,58 мг/100 мл прогнозують розвиток стійкої/пізньої лівошлуночкової недостатності.

Текст

Реферат: Спосіб прогнозування розвитку стійкої/пізньої лівошлуночкової недостатності у хворих на гострий Q-інфаркт міокарда зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка шляхом дослідження крові, причому додатково в плазмі крові на час госпіталізації визначають рівень амінокислоти гліцину і при її значеннях >2,58 мг/100 мл прогнозують розвиток стійкої/пізньої лівошлуночкової недостатності. UA 96665 U (54) СПОСІБ ПРОГНОЗУВАННЯ РОЗВИТКУ СТІЙКОЇ/ПІЗНЬОЇ ЛІВОШЛУНОЧКОВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ У ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ Q-ІНФАРКТ МІОКАРДА ЗІ ЗБЕРЕЖЕНОЮ СИСТОЛІЧНОЮ ФУНКЦІЄЮ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА UA 96665 U UA 96665 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель, що заявляється, стосується медицини, а саме кардіології, і може бути використана для оптимізації лікування хворих на гострий Q-інфаркт міокарда з ФВЛШ > 40 % з метою попередження розвитку стійкої/пізньої лівошлуночкової недостатності. Гострий інфаркт міокарда - одна з основних причин смертності в Україні і світі. Впродовж першого року після гострого інфаркту міокарда помирає кожен п'ятий хворий. В структурі цієї смертності 81 % припадає на госпітальну летальність (1). Одним з факторів, які визначають 30денну та річну летальність після перенесеного гострого інфаркту міокарда, є гостра лівошлуночкова недостатність. Розвиток стійкої/пізньої лівошлуночкової недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда, які не мали ознак гострої лівошлуночкової недостатності на момент госпіталізації, асоціюється з більш високою госпітальною летальністю (8, 11). Впровадження в медичну практику сучасних методів реваскуляризації міокарда дозволило знизити летальність від гострого інфаркту міокарда в світі, проте, навіть за цих умов частота розвитку лівошлуночкової недостатності впродовж госпітального періоду при гострому інфаркті міокарда залишається на рівні 20-30 %. В Україні частота застосування сучасних методів реваскуляризації є дуже низькою і становить близько 5 % хворих на гострий інфаркт міокарда (порівняно з європейськими країнами, де цей показник становить близько 80 %). Така ситуація на тлі зростання захворюваності на гострий інфаркт міокарда може бути поясненням зростання показника смертності від нього в Україні за період з 2010 року по 2012 рік на 22,8 % (1). Тому подальше вивчання причин летальності, механізмів, які лежать в основі їх розвитку, та розробка методів прогнозування у хворих на гострий інфаркт міокарда, яким не проводиться реваскуляризація, залишається практично важливою задачею. Згідно з даними реєстра ACTION, серед хворих на Q-ГІМ, у яких впродовж госпітального періоду спостерігались ознаки лівошлункової недостатності, 48 % становили хворі з ФВЛШ > 40 %. Отже, одним із перспективних підходів до зменшення летальності хворих на Q-ГІМ може бути передбачення (прогнозування ризику) розвитку стійкої/пізньої лівошлункової недостатності у хворих зі збереженою ФВЛШ з метою раннього призначення терапії, спрямованої на попередження патологічного ремоделювання міокарда. При цьому, якщо розвиток пізньої лівошлункової недостатності у хворих з початково і стійко зниженою систолічною функцією лівого шлуночка є значною мірою передбачуваним і зумовлений, переважно, втратою кардіоміоцитів, то поява такого ускладнення при збереженій ФВЛШ є неочікуваною і тому потребує розробки методів прогнозування. Нова парадигма лівошлункової недостатності на тлі збереженої скоротливої здатності лівого шлуночка полягає в перенесенні акценту з гемодинамічних передумов (зокрема збільшення після навантаження на лівий шлуночок) на процеси активації запалення в ендотеліоцитах коронарних судин, що супроводжується зменшенням біодоступності оксиду азоту, вмісту циклічного гуанозинмонофосфату та активності протеїнкінази G в оточуючих кардіоміоцитах. Це, в свою чергу, призводить до гіпертрофії, підвищення власної жорсткості кардіоміоцитів, розвитку фіброзу та порушення діастолічної функції при збереженні систолічної функції лівого шлуночка (6). Отже, відповідно до особливостей патогенезу лівошлуночкової недостатності при збереженій ФВЛШ, її діагностичний алгоритм має включати не лише анамнестичні дані щодо наявності коморбідної патології (зокрема ожиріння, цукрового діабету, хронічного обструктивного захворювання легень, артеріальної гіпертензії), а й інші метаболічні фактори ризику, зокрема плазмові маркери ендотеліальної дисфункції та запальної реакції (6, 13). Одним з таких метаболічних маркерів, який на сьогодні активно досліджується, є амінокислотний спектр плазми крові хворих на гострий інфаркт міокарда (3, 5, 14). Найбільш близьким до способу, що заявляється, вибраний як прототип, є спосіб прогнозування розвитку гострої лівошлуночкової недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда за вихідним рівнем гомоцистеїну в плазмі крові (10). За даними авторів, рівень гомоцистеїну  10,8 мкмоль/л був фактором ризику розвитку лівошлуночкової недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда, який не залежав від рівня С-реактивного протеїну, ФВЛШ, кількості уражених коронарних судин за даними коронароангіографії та віку хворого. Гіпергомоцистеїнемія асоціювалась зі значно вищим ризиком розвитку лівошлуночкової недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда (співвідношення ризику /СР/ 7,175; р 1 мм від ізолінії та кількістю відведень із зазначеними 2 UA 96665 U 5 10 15 20 змінами в системі 12 електрокардіографічних (ЕКГ) відведень. Серед ехокардіографічних (ЕхоКГ) показників в групі хворих зі стійкою/пізньою ЛШН вірогідно меншим було співвідношення швидкості раннього діастолічного наповнення лівого шлуночка (Е) до швидкості передсердної фази діастолічного наповнення лівого шлуночка (А), що свідчить про більш виражене порушення діастолічної функції лівого шлуночка. Серед лабораторних ознак у цієї групи хворих меншою була швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) та протромбіновий індекс (ПТІ), вищою була швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ). Аналіз амінокислотного спектра плазми крові хворих на Q-ГІМ з ФВЛШ > 40 % виявив, що у хворих зі стійкою/пізньою лівошлуночковою недостатністю вихідні рівні всіх амінокислот плазми крові, крім гомоцистеїну і цистеїну, були вірогідно більшими порівняно з рівнями відповідних амінокислот у хворих без стійкої/пізньої лівошлуночкової недостатності (табл. 2). Для кількісної оцінки прогностичної значущості анамнестичних, демографічних та клініколабораторних показників щодо прогнозування розвитку стійкої/пізньої лівошлуночкової недостатності у хворих на Q-ГІМ зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка було обчислено співвідношення шансів (OR) для кожного з показників, за якими спостерігались вірогідні відмінності між групами хворих, з використанням логістичного регресійного аналізу. Факторами, які асоціювались з вірогідним ризиком розвитку (стійкої/пізньої лівошлуночкової недостатності у хворих на Q-ГІМ зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка, наявність хронічної недостатності кровообігу, наявність лівошлуночкової недостатності Фібриляції передсердь день госпіталізації, більша кількість відведень з елевацією та депресією сегменту ST > 1 мм на ЕКГ, нижчі показники ШКФ та ПТІ і більша ШОЕ (табл. 3). Таблиця 2 Амінокислотний склад плазми крові хворих на Q-ГІМ зі збереженою систолічною функцією ЛШ з відсутністю чи наявністю стійкої/ пізньої ЛШН Показник мг/100 мл Гомоцистеїн Лізин Гістидин Аргінін Орнітин Аспарагінова кислота Треонін Серин Глутамінова кислота Пролін Гліцин Аланін Цистеїн Валін Метіонін Ізолейцин Лейцин Тирозин Фенілаланін Глутамін Сума Здорові особи, n=17 0,061±0,059 2,113±0,633 1,188±0,330 1,663±0,399 0,969±0,508 Хворі без стійкої/пізньої Хворі зі стійкою/пізньою ЛШН, n=54 ЛШН, n=15 0,091±0,103 0,086±0,027** 2,345±1,185 3,542±1,252*** 1,196±0,651 1,803±0,733** 1,156±0,845** 1,604±0,918 1,540±0,954* 2,416±0,689**** 1 p 0,076 0,002 0,002 0,037 0,001 0,686±0,353 0,609±0,404 0,976±0,297 0,0004 1,287±0,385 1,342±0,423 1,140±0,629 1,562±0,801 1,551±0,431 2,363±0,726*** 0,013 0,0004 2,767±2,556 3,556±2,210* 5,996±2,694** 0,0095 0,937±0,374 2,345±1,596 2,841±1,138 0,364±0,202 2,155±0,605 0,274±0,086 0,682±0,254 1,497±0,574 0,845±0,134 1,180±0,416 3,203±1,756 28,339±8,307 1,116±1,018 2,055±1,145 3,779±2,018* 0,492±0,346 2,318±1,303 0,285±0,164 0,745±0,445 1,813±1,068 0,891±0,549 1,405±1,114 4,247±2,611 32,253±16,456 1,761±1,100* 3,693±1,338** 6,173±2,495*** 0,393±0,188 3,574±1,410*** 0,455±0,146*** 0,972±0,431* 2,845±1,047*** 1,387±0,502**** 2,967±1,553*** 5,837±2,462** 50,308±18,085*** 0,021 0,00002 0,0003 0,493 0,001 0,0002 0,033 0,002 0,0004 0,0005 0,032 0,0007 Примітка. * р 1 мм Співвідношення Е/А трансмітрального потоку ШКФ (мл/хв) ШОЕ (мм/год.) ПТІ (%) OR 8,67 4,20 3,58 11,33 9,33 3,67 17,25 95 % СІ 2,76-27,24 1,43-12,29 1,19-10,77 2,00-64,09 3,04-28,64 1,29-10,44 1,80-164,95 p1 0,0001 0,0062 0,026 0,0035 40 % асоціювався з жіночою статтю, ожирінням, наявністю ХНК, цукровим діабетом в анамнезі, гострою ЛШН та фібриляцією передсердь на момент госпіталізації, що узгоджується з результатами інших досліджень (9, 11) Для виявлення амінокислотного показника, який міг би бути незалежним маркером розвитку стійкої/пізньої ЛШН у хворих на QГІМ зі збереженою систолічною функцією ЛШ, нами було проаналізовано багатофакторні логістичні регресійні моделі, які включали кожну амінокислоту та зазначені вище фактори ризику, з наступним покроковим виключенням факторів, вірогідність яких була р>0,1. За результатами такого аналізу було виявлено, що лише гіпергліцинемія асоціювалась з більш ніж дворазовим зростанням ризику розвитку стійкої/пізньої лівошлуночкової недостатності у хворих зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка, незалежно від наявності чи відсутності інших клініко-анамнестичних, демографічних, інструментальних та лабораторних факторів ризику (табл. 4). Таблиця 4 Логістичний регресійний аналіз залежності розвитку стійкої/пізньої ЛШН після третього дня госпітального періоду від вихідного рівня гомоцистеїну та гліцину в плазмі крові у хворих на QГГМ з ФВЛШ > 40 % Показник, мг/100 мл Гомоцистеїн Гліцин Гліцин (модель 1) Гліцин (модель 2) (95 % СІ) 0,001-470,32 1,51-4,11 1,18-3,09 1,68-4,62 OR 0,51 2,49 1,91 2,70 4 1 р/р 0,845 2,582 (95 % СІ 2,158-3,335) мг/100 мл як незалежний прогностичний маркер стійкої/пізньої ЛШН у хворих на Q-ГІМ зі збереженою систолічною функцією ЛШ характеризується високою чутливістю (86,67 %) та специфічністю (77,78 %) (креслення). ROC-крива залежності ризику виникнення стійкої/пізньої ЛШН від вихідної концентрації гліцину в плазмі крові хворих на Q-ГІМ з ФВЛШ > 40 % (площа під ROC-кривою 0,839±0,054; 95 % СІ 0,731 0,916; р

Дивитися

Додаткова інформація

Автори англійською

Yaremenko Oleh Borysovych, Dudka Petro Fedorovych, Iordanova Natalia Kharytonivna, Kuchmerovska Tamara Murativna

Автори російською

Яременко Олег Борисович, Дудка Петр Федорович, Иорданова Наталья Харитоновна, Кучмеровская Тамара Муратовна

МПК / Мітки

МПК: A61B 10/00

Мітки: збереженою, функцією, міокарда, лівошлуночкової, розвитку, шлуночка, лівого, q-інфаркт, прогнозування, недостатності, гострий, спосіб, систолічною, хворих

Код посилання

<a href="http://uapatents.com/9-96665-sposib-prognozuvannya-rozvitku-stijjko-pizno-livoshlunochkovo-nedostatnosti-u-khvorikh-na-gostrijj-q-infarkt-miokarda-zi-zberezhenoyu-sistolichnoyu-funkciehyu-livogo-shlunochka.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб прогнозування розвитку стійкої/пізньої лівошлуночкової недостатності у хворих на гострий q-інфаркт міокарда зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка</a>

Подібні патенти