Спосіб лікування гнійного перикоронариту, переважно при атиповому положенні третіх молярів

Завантажити PDF файл.

Формула / Реферат

Спосіб лікування гнійного перикоронариту, переважно при атиповому положенні третіх молярів, що включає антисептичну обробку м'яких тканин навколо ретинованого третього моляра, місцеву анестезію, розтин слизової оболонки та окістя ретромолярної ділянки, з отриманням слизово-окісного клаптя, евакуацію ексудату, екстракцію ретинованого третього моляра, ревізію кісткових стінок, антисептичну обробку залишкової кісткової порожнини, відбір заданої кількості аутокрові з ліктьової вени у пробірку, приготування аутотромбоцитарної маси збагаченої фібрином шляхом центрифугування проби відібраної аутокрові у заданому режимі, заміщення нею залишкової кісткової порожнини, ушивання слизово-окістного клаптя кетгутом або поліамідною ниткою та медикаментозну терапію, який відрізняється тим, що додатково, після евакуації ексудату, антисептичну обробку м'яких тканин здійснюють 0,2 % розчином хлоргексидину біглюконату, медикаментозну терапію надають комплексним чином, впливаючи фотодинамічним лазерним випромінюванням, впродовж 2-3 сеансів, левофлоксацином, як антибіотиком, кількістю 500 мг/добу внутрішньовенно, крапельним чином, курсом 2-3 ін'єкції, лікопідом, як імуномодулятором, дозою 1 мг/добу, йогурт нормою, як пробіотиком, з розрахунку 2 капс/2 р/день, екстракцію ретинованого третього моляра проводять після медикаментозної терапії, аутотромбоцитарну масу залучають у вигляді аутомембран a-PRF і концентрату i-PRF, а залишкову кісткову порожнину заповнюють власним згустком, аутомембранами a-PRF, до повного закриття дефекту, і концентратом i-PRF, у вигляді ін'єкції в перехідну складку дефектної ділянки.

Текст

Дивитися

Реферат: Спосіб лікування гнійного перикоронариту, переважно при атиповому положенні третіх молярів, включає антисептичну обробку м'яких тканин навколо ретинованого третього моляра, місцеву анестезію, розтин слизової оболонки та окістя ретромолярної ділянки, з отриманням слизовоокісного клаптя, евакуацію ексудату, екстракцію ретинованого третього моляра, ревізію кісткових стінок, антисептичну обробку залишкової кісткової порожнини, відбір заданої кількості аутокрові з ліктьової вени у пробірку, приготування аутотромбоцитарної маси збагаченої фібрином шляхом центрифугування проби відібраної аутокрові у заданому режимі, заміщення нею залишкової кісткової порожнини, ушивання слизово-окістного клаптя кетгутом або поліамідною ниткою та медикаментозну терапію. Додатково, після евакуації ексудату, антисептичну обробку м'яких тканин здійснюють 0,2 % розчином хлоргексидину біглюконату. Медикаментозну терапію надають комплексним чином, впливаючи фотодинамічним лазерним випромінюванням, впродовж 2-3 сеансів, левофлоксацином, як антибіотиком, кількістю 500 мг/добу внутрішньовенно, крапельним чином, курсом 2-3 ін'єкції, лікопідом, як UA 107977 U (12) UA 107977 U імуномодулятором, дозою 1 мг/добу, йогурт нормою, як пробіотиком, з розрахунку 2 капс./2 р./день. Екстракцію ретинованого третього моляра проводять після медикаментозної терапії. Аутотромбоцитарну масу залучають у вигляді аутомембран a-PRF і концентрату i-PRF. Залишкову кісткову порожнину заповнюють власним згустком, аутомембранами a-PRF, до повного закриття дефекту, і концентратом i-PRF, у вигляді ін'єкції в перехідну складку дефектної ділянки. UA 107977 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до хірургічних способів, переважно для остеосинтезу, до аспектів застосування фібрину, та може бути використана в клініці хірургічної стоматології, щелепнолицевій хірургії при заміщенні дефектів кісткової тканини після вилучення ретинованого третього моляра. З клінічної практики відомо, що видалення третіх молярів супроводжується утвореннями залишкових порожнин, кісткових дефектів альвеолярної ділянки щелепи, поширенням інфекції в навколишні простори, гнійним розчиненням кісткових тканин, ускладненням гнійних процесів тощо. Відомий спосіб лікування гнійного перикоронариту, що включає розтин слизової оболонки над атипово розташованим третім моляром, евакуацію ексудату, вплив антибіотиками широкого спектра дії та антибактеріальними препаратами, які утримують хлоргексидин, а після ліквідації гострого запалення - розтин слизової оболонки, в напрямі від альвеолярного краю до перехідної складки, відшаровування слизово-окісного клаптя, видалення коміркового паростка по передній стінці за допомогою бормашини, екстракцію третього моляра, формування кров'яного згустку на дефектній ділянці, мобілізацію, укладання й фіксацію слизово-окісного клаптя вузловими швами [1]. Вплив антибіотиками та антибактеріальними препаратами націлений більше на профілактику вищезазначених ускладнень, що недостатнє для досягнення прийнятних результатів, як і прискорення репаративних процесів, особливо при атиповому положенні третіх молярів. Для прискорення репаративних процесів практикують заміщення залишкових кісткових порожнин за допомогою біоматеріалів, наприклад аутокості, демінералізованої кістки, гідроксилапату, трикальційфосфату, колагенових тканин тваринного чи людського походження, турунди тощо [2]. У відомому способі кісткової пластики з приводу видалення ретинованого третього моляра, що характеризується його екстракцією, постхірургічною обробкою кісткової порожнини імпульсним світлом, її промиванням розчином містину, 30 % сумішшю лінкоміцину гідрохлориду з 1 % розчином діоксидину, при співвідношенні мас. частин 3:1, залишкову кісткову порожнину заміщають на 2/3 біорезорбованим остеопластичним гранульованим матеріалом "AlgOss" й ізолюють у ротовій порожнині плівкою "Диллен-дента", що насичена лінкоміцином [3]. Заміщення залишкової кісткової порожнини біорезорбованим остеопластичним матеріалом декілька перевершує ефективність, пригнічуючи активність гнійних процесів, поширення інфекції у навколишні простори, та скорочує термін лікування. Однак, появи ускладнень, очевидних з рентгенограми, у вигляді набряків, гіперемії ясен (до 9 днів), кісткових дефектів поблизу другого моляра, за недостатністю репаративного остеогенезу та чужорідністю кістково-пластичного матеріалу, залишають термін загоєння післяопераційних ран, як і термін надання медичної допомоги, високим (>10 діб), що інформує про недостатню ефективність і неприйнятний термін лікування гнійного перикоронариту, особливо при атиповому положенні третіх молярів. Найближчим аналогом до дійсної корисної моделі серед об'єктів аналогічного призначення, за найбільшою кількістю суттєвих ознак і технічною суттю, є спосіб лікування затрудненого прорізування нижніх восьмих зубів (третіх молярів), що включає антисептичну обробку м'яких тканин навколо ретинованого третього моляра, місцеву анестезію, розтин слизової оболонки та окістя ретромолярної ділянки, з отриманням слизово-окісного клаптя, евакуацію ексудату, екстракцію ретинованого третього моляра, ревізію кісткових стінок, антисептичну обробку залишкової кісткової порожнини, відбір заданої кількості аутокрові з ліктьової вени у пробірку, приготування аутотромбоцитарної маси шляхом центрифугування проби відібраної аутокрові у заданому режимі, заміщення нею залишкової кісткової порожнини, ушивання слизово-окістного клаптя кетгутом або поліамідною ниткою та медикаментозну терапію, у відповідності з котрим, додатково запальний процес локалізують поза стадією загострення, викроюють слизовоокістний клапоть на ретромолярній ділянці, перед екстракцією третього моляра, трепанують кортикальні пластинки над коронкою з вестибулярного боку за допомогою фрези, фісурного чи кулястого борів, екстракцію ретинованого третього моляра проводять незалежно від запального процесу, перед заміщенням залишкової кісткової порожнини коригують регенерацію кісткової тканини і зупиняють кровотечу, з використанням лікарських засобів, як аутотромбоцитарну масу залучають з пробірки середню фракцію центрифугованої плазми аутокрові, багату на тромбоцити, повертають слизово-окістний шматок перед ушиванням на ретромолярну ділянку, а медикаментозну терапію надають після операції, у залежності від показань [4]. Плазма, що багата на тромбоцити і широко застосовувана в імпланто- та пародонтології, являє собою середовище з високою концентрацією аутогенних тромбоцитів, лейкоцитів, сприяє стимуляції факторів росту безпосередньо в області хірургічного втручання, реалізації місцевої протизапальної дії. Заміщення нею залишкової кісткової порожнини після екстракції третього 1 UA 107977 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 моляра, з приводу гнійного перикоронариту, розвиненого наслідком утрудненого прорізування, декілька посилює ефективність, скорочує термін лікування, зменшуючи рівень патологічних ускладнень у постопераційному часі. Перевершення клінічних результатів лікування перикоронариту, як запального процесу, виниклого у десневому капюшоні, м'яких тканинах, внаслідок прорізування третього моляра також зумовлене пригніченням патогенезу гнійних процесів, інфекції та гнійного розчинення кісткової тканини у залишковій порожнині на альвеолярній ділянці щелепи. Недолік прототипу пов'язаний з недостатньою ефективністю пригнічення гнійного перикоронариту також, особливо при атиповому положенні третіх молярів. Це зумовлене бідністю аутотромбоцитарної маси на фактори потенціювання остеогенезу, недостатнім опрацюванням засобів корекції мікробіоценозу патологічного процесу і неповноцінним відновленням кісткової тканини в альвеолярній частині щелепи, що стримує можливість подальшого зниження вищенаведених ускладнень і скорочення термінів лікування. В основу корисної моделі поставлена задача розробити спосіб лікування гнійного перикоронариту, переважно при атиповому положенні третіх молярів, застосування котрого сприяло б збільшенню ефективності шляхом опрацювання аутотромбоцитарної маси, як засобу заміщення залишкової кісткової порожнини, та фармакологічної основи, щодо корекції мікробіоценозу. Поставлена задача вирішується тим, що при використанні у способі лікування гнійного перикоронариту, переважно при атиповому положенні третіх молярів, що включає антисептичну обробку м'яких тканин навколо ретинованого третього моляра, місцеву анестезію, розтин слизової оболонки та окістя ретромолярної ділянки, з отриманням слизово-окісного клаптя, евакуацію ексудату, екстракцію ретинованого третього моляра, ревізію кісткових стінок, антисептичну обробку залишкової кісткової порожнини, відбір заданої кількості аутокрові з ліктьової вени у пробірку, приготування аутотромбоцитарної маси збагаченої фібрином шляхом центрифугування проби відібраної аутокрові у заданому режимі, заміщення нею залишкової кісткової порожнини, ушивання слизово-окістного клаптя кетгутом або поліамідною ниткою та медикаментозну терапію, відповідно до корисної моделі, додатково, після евакуації ексудату, антисептичну обробку м'яких тканин здійснюють 0,2 % розчином хлоргексидину біглюконату, медикаментозну терапію надають комплексним чином, впливаючи фотодинамічним лазерним випромінюванням, впродовж 2-3 сеансів, левофлоксацином, як антибіотиком, у кількості 500 мг/добу внутрішньовенно, крапельним чином, курсом 2-3 ін'єкції, лікопідом, як імуномодулятором, в дозі 1 мг/добу, йогурт нормою, як пробіотиком, з розрахунку 2 капс/2 р/день, екстракцію ретинованого третього моляра проводять після медикаментозної терапії, аутотромбоцитарну масу залучають у вигляді аутомембран a-PRF і концентрату і-PRF, а залишкову кісткову порожнину заповнюють власним згустком, аутомембранами a-PRF, до повного закриття дефекту, і концентратом і-PRF, у вигляді ін'єкції в перехідну складку дефектної ділянки. Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак, що заявляються, та технічним результатом полягає в наступному. Надання медикаментозної терапії комплексним чином дозволяє знизити відсоток післяопераційних ускладнень, кількість ліжко/днів. Антисептична обробка м'яких тканин 0,2 % розчином хлоргексидину біглюконату забезпечує бактерицидну дію солями хлоргексидину, особливо при порушеннях рибосомальної РНК і синтезу клітинної оболонки, бактеріостатичну дію проти грампозитивних і грамнегативних бактерій, стимулює фунгістатичну та фунгіцидну активність. Вплив фотодинамічним лазерним випромінюванням впродовж 2-3 сеансів сприяє зменшенню альтерації, ексудації мікробного запалення, стимуляції процесів проліферації та регенерації тканин, що зменшує запалення, збільшує час ремісії, стабілізує процес. Зменшення або збільшення кількості сеансів недоцільне, за високої активності патогенної флори спочатку та її відсутності у пародонтальних карманах ротової порожнини наприкінці. Вплив левофлоксацином, як антибіотиком, у кількості 500 мг/ добу внутрішньовенно, крапельним чином, курсом 2-3 ін'єкції (безпосередньо перед операцією), інгібує бактеріальні топоізомеразу IV і ДНК-гідразу, ферменти, які відповідають за реплікацію, транскрипцію, репарацію, рекомбінацію бактеріальної ДНК, викликає глибокі морфологічні зміни в цитоплазмі, клітинній стінці й мембранах бактерій. Препарат активний по відношенню до більшості зі штамів мікроорганізмів. Зменшення або збільшення дозового режиму недоцільне, з причин обмеження фармакологічних цінностей препарату. Введення лікопіду, як імуномодулятора, в дозі 1 мг/добу, забезпечує фагоцитарну активність макрофагів і нейтрофілів, посилює їх бактерицидну та бактеріостатичну активність. Препарат збільшує проліферацію Т-, В-лімфоцитів, стимулює синтез специфічних антитіл. Дозовий режим препарату є оптимальним в напрямі підтримки імуномоделюючої активності та запобігання побічних ускладнень. Призначення йогурт норми, як 2 UA 107977 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 пробіотика, з розрахунку 2 капс/2 р/день розраховане на відновлення балансу мікрофлори кишечнику та ротової порожнини для нормалізації системи травлення, на фоні прийому антибіотиків, а також мікробіоценозу пародонтальних карманів. Пробіотик має здатність лактобактерій утворювати молочну кислоту, перекис водню, лізоцим і решту речовин з протимікробною дією до широкого спектра грампозитивних і гра-мнегативних бактерій. Імуномоделююча функція ґрунтується на здатності лактобактерій до підвищення загального рівня імуноглобуліну А, титрів специфічних секреторних антитіл і фагоцитозу. Зменшення чи збільшення дозового навантаження пробіотиком недоцільне, оскільки за контролем бактеріологічного посіву встановлено відновлення мікрофлори за його межами. Властивість аутотромбоцитарної маси пов'язується із повільним вивільненням факторів росту протягом (> 7 днів), якої на відміну від прототипу (залучають тромбоцитарно збагачену плазму), можна дійти лише при застосуванні PRF-мембран, отримуваних на більш низьких обертах центрифуги, ніж PRF згусток, що сприяє більш рівномірному розподілу факторів росту в згустку та збільшенню їх концентрації. Аутотромбоцитарну масу запропоновано залучати у вигляді аутомембран a-PRF і концентрату i-PRF. Аутомембрани a-PRF утримують лейкоцити, які стимулюють клітини попередники, здатні утворювати нову кістку; VEGF-фактор, як фактор зростання ендотелію судин; PDGF-фактор, як фактор росту тромбоцитів, TGF-beta, як трансформуючий ростовий фактор; протеїни, що стимулюють ангіогенез; TSP-тромбоспондин, як інгібітор ангіогенезу, що впливає на адгезію і зріст ендотеліальних клітин; IGF-1, як інсуліноподібний фактор росту (білок сімейства інсуліноподібних); ВМР-2, ВМР-7, як кісткові морфогенетичні білки, що впливають на проліферацію, диференціювання остеобластів, остеокластів, хондробластів і хондроцитів. Заповнення залишкової кісткової порожнини згустком аутокрові, аутомембранами a-PRF, до повного закриття дефекту, і концентратом і-PRF сприяє стимуляції клітин росту, нових капілярів, поліпшенню кровопостачання, тканинного дихання, обмінних процесів у тканинах пародонта, формуванню колагену, зміцненню кісткової тканини, зниженню запального генезу. Тромбоцити, які знаходяться у фібриновому матриксі, містять велику кількість факторів росту, які вивільняються з рани, оптимізують репаративний остеогенез, сприяють загоєнню природним чином, завдяки присутності факторів росту. Структура, механічні та біологічні властивості фібрину, отриманого у вигляді ін'єкційного концентрату крові i-PRF шляхом м'якого центрифугування посилюють метаболізм, ангіогенез на ділянці кісткового дефекту, а його зрошування шаром аутомембран a-PRF - надають протизапальну, остеоіндуктивну та місцеву імуномоделюючу дії [5]. Відомості, які підтверджують можливість здійснення корисної моделі з реалізацією вищезазначеного технічного результату полягають в наступному. Для відтворення запропонованого способу лікування гнійного перикоронариту, переважно при атиповому положенні третіх молярів, залучають моновети "i-PRF", "a-PRF" (Франція) для м'якого центрифугування фібрину, а для корекції мікробіоценозу - левофлоксацин ЗАО "Інфузія" (Україна), лікопід ВАО "Пептек" (Росія), йогурт норму "ГеогрБіосистема" (страна), 0,2 % розчин хлоргек-сидину біглюконату, як антисептик "Дарниця" (Україна), фотодинамічний лазерний випромінювач "HELBO" (Німеччина), центрифугу Laboratory centrifuge СМ-3 "Micro Med" (Rbnfq), з кутовою швидкістю обертання 400-450 g. Спосіб лікування гнійного перикоронариту, переважно при атиповому положенні третіх молярів, реалізують у 2 етапи (відвідування). На першому з них м'які тканини, які оточують ретинований третій моляр, обробляють антисептиком, під місцевою анестезією розтинають слизову оболонку, окістя ретромолярної ділянки, отримуючи слизово-окісний клапоть. Ексудат евакуюють, а м'які тканини піддають антисептичній обробці 0,2 % розчином хлоргексидину біглюконату. Надають комплексну медикаментозну терапію, впливаючи фотодинамічним лазерним випромінюванням системи "HELBO", впродовж 2-3 сеансів, левофлоксацином, як антибіотиком, кількістю 500 мг/добу, внутрішньовенно, крапельно, курсом 2-3 ін'єкції (безпосередньо перед оперативним втручанням та наступні 1-2 дні), ліконідом, як імуномодулятором, дозою 1 мг/добу, та йогурт нормою, як пробіотиком, з розрахунку 2 капс/2 р/день. На другому етапі ретинований третій моляр піддають екстракції, здійснюють ревізію кісткових стінок та антисептичну обробку залишкової кісткової порожнини 0,2 % розчином хлоргексидину біглюконату. У скляні пробірки з ліктьової вени пацієнта відбирають по 10 мл аутокрові. Пробірки розміщують в центрифузі і піддають одноразовому центрифугуванню впродовж 5-10 хв. Під час центрифугування різні компоненти крові розділяються на фази, починається процес коагуляції. Фібрин, як "натуральний клей" формує сітку посередині скляної пробірки, де застряють тромбоцити. Через 3 хв. центрифугування частина еритроцитів з верхньої частині пробірки перетворюється в осад, плазма не загусне. Після центрифугування отримують ін'єкційний i-PRF (рідкий верхній шар), який збирають одноразовим шприцом, згусток 3 UA 107977 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 a-PRF, відокремлюваний пінцетом, і червону еритроцитарну масу (нижня фракція), відокремлювану хірургічними ножицями. Згусток a-PRF, отримуваний з іншої пробірки, розміщують у металевий PRF-бокс для виготовлення мембран на 10-15 хв. Після утворення кров'яного згустку, в порожнину видаленого зуба вводять a-PRF згусток, дефект закривають aPRF мембранами, отриманими у металевому PRF-боксі, та ушивають слизову оболонку вузловими швами наглухо. Для покращення репарації тканин, місцевого імунітету і запобігання ускладнень в післяопераційному періоді, ушкоджену поверхню зрошують фракцією i-PRF, вводячи у слизову перехідної складки, в області кісткового дефекту, у вигляді 1 мл ін'єкції. За результатом активації репаративного остеогенезу шляхом опрацювання механічних і біологічних властивостей аутотромбоцитарної маси та фармакологічної основи, щодо корекції мікробіоценозу, ефективність лікування гнійного перикоронариту при атиповому положенні третіх молярів підвищують на 35-40 %, тривалість запальних процесів, набряків, гіперемії ясен скорочують до 2-3 днів, термін надання медичної допомоги високим - до 4-5 діб, а також локалізують поширення інфекції в навколишні простори, гнійні розчинення кісткових тканин і зменшують їхні ускладнення. Приклад. Хворий Ф., 1989 р.н. перебував у КЗ "Дніпропетровська обласна клінічна лікарня ім. І.І. Мечникова" з діагнозом гострий гнійний перикоронарит, ретенція, дистопія 48 зуба, іст/хв… № 4915346 від 26.07.15. Скарги на утруднене відкривання рота, біль під час жування, підвищення температури. Об'єктивно: обличчя асиметричне, підщелепні лімфатичні вузли збільшені, незначне утруднення відкривання рота, на ділянці 48 зуба слизова оболонка набрякла, гіперемійована, з-під слизового капюшону гноєтеча. Коронка 48 зуба видима на 1/4. На рентгенограмі: спостерігали дистально-косе положення нижнього третього моляра. Діагноз: гнійний перикоронарит з атиповим положенням третього моляра. Рекомендоване видалення даного зуба. Після обробки операційного поля 0,2 % розчином хлоргексидину біглюконату, під місцевим знеболюванням розтинали слизову оболонку та окістя ретромолярної ділянки, евакуювали ексудат і промивали ділянку 0,2 % розчином хлоргексидину біглюконату. Надалі, впродовж 3 сеансів впливали фотодинамічним лазерним випромінюванням з використанням системи "HELBO", також внутрішньовенними ін'єкціями левофлоксацину, в дозі 500 мг курсом, йогурт нормою, по 2 капс/2 рази/день, а також лікопідом, 1 мг/добу. Через 3 доби, під місцевою провідниковою анестезією проводили кутоподібний розріз слизової оболонки та окістя, по гребеню альвеолярної частини нижньої щелепи, до сьомого зуба. Розтин тканин продовжували донизу перехідної складки. Слизово-окісний клапоть мобілізовували, відводили донизу. Звільняли коронкову частину нижнього третього моляра. Видаляли зуб за допомогою елеватора. Залишкову порожнину заповнювали кров'яним згустком та тромбоцитарною масою, збагаченою фібрином, a-PRF згустком, а дефект ізолювали аутомембранами a-PRF. Рану ушивали вузловими швами. Проводили ін'єкцію i-PRF концентратом у перехідну складку в області дефекту. Хворій призначали загальну антибактеріальну терапію левофлоксацином (3 ін'єкції по 500 мг) та місцеве зрошення післяопераційної рани 0,02 % розчином хлоргекседину біглюконату. Післяопераційний період протікав без ускладнень. На 2 добу хвора скарг не висловлювала. В ділянці рани спостерігали незначну гіперемію, яка зникла на 3 добу. Загоєння відбулось первинним натягом. Шви знімали на 6-7-му добу після операції. Через 3 місяці після операції ускладнень не було. Слизова оболонка на ділянці хірургічного втручання без патологічних змін, блідо-рожевого кольору, щільна, при пальпації безболісна. Через 3 міс. проводили рентгенографічний контроль, спостерігали повне відновлення кісткової тканини в ділянці видаленого зуба. Використання запропонованого способу лікування перикоронариту, переважно при атиповому положенні третіх молярів, підтвердило збільшення ефективності на 35-40 %, скорочення тривалості запальних процесів, набряків, гіперемії ясен до 3 днів, у т.ч. і зниження терміну надання медичної допомоги до 4-5 діб, відносно прототипу. 1. А.А. Тимофеев. Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. - М.: Медицина, 2004. - С. 156-157. 2. Т.Г. Робустова. Хірургічна стоматологія. - М.: Медицина, 2003. - С. 271-272. 3. Способ костной пластики при удалении ретннованного зуба мудрости: Пат. 2328224 России, МПК А61В 17/00 / Сирак С.В., Федурченко А.В., Мажаренко Т.Т. (Россия). -№ 2007104288/14; заявл. 05.02.07; опубл. 10. 07.08. 4. Способ лечения утрудненого прорезывания нижних восьмых зубов. Пат. 2365350 России, МПК А61В 17/24! Лобанова Н.И., Киселев Г.Ф., Кирейчук В.П., Коновалова Т.И., Ткаченко Т.С. (Россия). -2008103083/14; заявл. 28.01. 08; опубл. 28.01.08. 4 UA 107977 U 5. Tatullo M., Marrelli M. Platelet Rich Fibrin (P.R.F.) in Reconstructive Surgery of Atrophied Maxillary Bones: Clinical and Histological Evaluations // J. Med. Sci. - 2012. - Vol. 9. - № 10. - P. 872880. 5 10 15 20 25 ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ Спосіб лікування гнійного перикоронариту, переважно при атиповому положенні третіх молярів, що включає антисептичну обробку м'яких тканин навколо ретинованого третього моляра, місцеву анестезію, розтин слизової оболонки та окістя ретромолярної ділянки, з отриманням слизово-окісного клаптя, евакуацію ексудату, екстракцію ретинованого третього моляра, ревізію кісткових стінок, антисептичну обробку залишкової кісткової порожнини, відбір заданої кількості аутокрові з ліктьової вени у пробірку, приготування аутотромбоцитарної маси збагаченої фібрином шляхом центрифугування проби відібраної аутокрові у заданому режимі, заміщення нею залишкової кісткової порожнини, ушивання слизово-окістного клаптя кетгутом або поліамідною ниткою та медикаментозну терапію, який відрізняється тим, що додатково, після евакуації ексудату, антисептичну обробку м'яких тканин здійснюють 0,2 % розчином хлоргексидину біглюконату, медикаментозну терапію надають комплексним чином, впливаючи фотодинамічним лазерним випромінюванням, впродовж 2-3 сеансів, левофлоксацином, як антибіотиком, кількістю 500 мг/добу внутрішньовенно, крапельним чином, курсом 2-3 ін'єкції, лікопідом, як імуномодулятором, дозою 1 мг/добу, йогурт нормою, як пробіотиком, з розрахунку 2 капс./2 р./день, екстракцію ретинованого третього моляра проводять після медикаментозної терапії, аутотромбоцитарну масу залучають у вигляді аутомембран a-PRF і концентрату i-PRF, а залишкову кісткову порожнину заповнюють власним згустком, аутомембранами a-PRF, до повного закриття дефекту, і концентратом i-PRF, у вигляді ін'єкції в перехідну складку дефектної ділянки. Комп’ютерна верстка Г. Паяльніков Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 5

Додаткова інформація

МПК / Мітки

МПК: A61P 31/02, A61N 5/067, A61C 1/00, A61K 38/00, A61P 1/00, A61K 35/00, A61C 5/02, A61K 31/00, A61P 31/04, A61P 37/02

Мітки: переважно, молярів, перикоронариту, атиповому, положенні, лікування, спосіб, третіх, гнійного

Код посилання

<a href="http://uapatents.com/7-107977-sposib-likuvannya-gnijjnogo-perikoronaritu-perevazhno-pri-atipovomu-polozhenni-tretikh-molyariv.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб лікування гнійного перикоронариту, переважно при атиповому положенні третіх молярів</a>

Подібні патенти