Завантажити PDF файл.

Формула / Реферат

Спосіб лікування тремору при церебральних ангіодистоніях шляхом застосування електрофармакологічного впливу, ноотропних, судинних, антиоксидантних препаратів, який відрізняється тим, що додатково призначають Гамалате-В6 1-2 таб. тричі на добу протягом 1,5-2 місяців, одночасно ендоназальний електрофорез 2,5 % розчином Мексидолу з анода та 10 % розчином натрію оксибутирату з катода на зону проекції шийних симпатичних стовбурів з обох боків щоденно 6-8 днів, після чого продовжують пероральне застосування 1-2 таб. Мексидолу тричі на добу протягом 25-30 днів та проводять 8-10 сеансів низькоінтенсивної трансцеребральної магнітної стимуляції префронтальної та моторної кори мозку домінантної півкулі з частотою до 8-10 Гц.

Текст

Реферат: Спосіб лікування тремору при церебральних ангіодистоніях шляхом застосування електрофармакологічного впливу, ноотропних, судинних, антиоксидантних препаратів. При цьому додатково призначають Гамалате-В6 1-2 таб. тричі на добу протягом 1,5-2 місяців, одночасно ендоназальний електрофорез 2,5 % розчином Мексидолу з анода та 10 % розчином натрію оксибутирату з катода на зону проекції шийних симпатичних стовбурів з обох боків щоденно 6-8 днів, після чого продовжують пероральне застосування 1-2 таб. Мексидолу тричі на добу протягом 25-30 днів та проводять 8-10 сеансів низькоінтенсивної трансцеребральної магнітної стимуляції префронтальної та моторної кори мозку домінантної півкулі з частотою до 8-10 Гц. UA 122897 U (12) UA 122897 U UA 122897 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до неврології, нейровегетології, фізіотерапії, і може бути використана для лікування тремору при церебральних ангіодистоніях. Відомий спосіб лікування паркінсонізму шляхом проведення сеансів трансцеребральної магнітної стимуляції (ТМС) [1]. Недоліками цього способу є те, що магнітне поле впливає на обмежену зону мозкової кори, а його проникнення в ЦНС має недостатню глибину. Крім цього відсутня системна дія такого роду локальної стимуляції мозку, а також можливості впливу на всі рівні нервової системи, які беруть участь в етіопатогенезі та генерації тремтіння. Найбільш близьким до запропонованого технічного рішення є спосіб лікування тремору при нейровегетативних дисфункціях шляхом застосування електрофармакологічного впливу, βадреноблокаторів, інгібіторів ацетилхолінестерази, судинних, протипаркінсонічних та ноотропних препаратів [2], а саме - пропранолол сумісно з пероральним прийманням ноофену, алзепілу, пронорану та застосування нейротропних вітамінів групи В. Вадами цього способу є вживання великої кількості медикаментів з загальною дією на весь організм людини, що може викликати побічні дії, алергічні реакції; неможливість впливати на всі "пейсмекери", які відповідають за треморогенез; недостатнє проникнення деяких ліків, у тому числі їх активних іонних форм у ЦНС, що перешкоджає в повній мірі реалізації усіх ефектів медикаментозних засобів на надсегментарному рівні; переважні впливи на судинну систему мозку, особливо веретебрально-базилярного басейну, а також на функціонування вестибулярного аналізатора; відсутність селективних впливів на ВНС та ЦНС різних рівнів організації: кірково-підкіркових, глибинних структур мозку, головного регулятора адаптаційних процесів - гіпоталамусу; неможливість оминути гематоенцефалічний бар'єр, що не дозволяє безпосередньо доставляти в ЦНС необхідні активні речовини, а також впливати на основні сегментарно-периферичні ланки треморогенезу; відсутність магнітного впливу на частотноінтеграційні показники базових біоритмів ЦНС, різноманітні механізми модуляції нейротрансмітерів та баланс між збудливою та гальмівною церебральними системами. В основу корисної моделі поставлена задача вдосконалення способу лікування тремору при церебральних ангіодистоніях за рахунок призначення комбінації багатокомпонентного нейротропного препарату, електрофармакологічного комплексу з ноотропною та антиоксидантною дією та ТМС мозку, що дозволить у короткий термін усунути прояви дрижальних гіперкінезів та впливати на основні ланки їх виникнення при церебральних ангіодистоніях різної етіології. Поставлена задача вирішується тим, що, згідно з корисною моделлю, у способі лікування тремору при церебральних ангіодистоніях призначають Гамалате-В6 1-2 таб. тричі на добу протягом 1,5-2 місяців, одночасно ендоназальний електрофорез 2,5 % розчином Мексидолу з анода та 10 % розчином натрію оксибутирату з катода на зону проекції шийних симпатичних стовбурів з обох боків щоденно 6-8 днів, після чого продовжують пероральне застосування 1-2 таб. Мексидолу тричі на добу протягом 25-30 днів та проводять 8-10 сеансів низькоінтенсивної трансцеребральної магнітної стимуляції префронтальної та моторної кори мозку домінантної півкулі з частотою до 8-10 Гц. Запропоноване комплексне лікування тремору при церебральних ангіодистоніях за рахунок призначення комбінації багатокомпонентного нейротропного препарату, електрофармакологічного комплексу з ноотропною, антиоксидантною дією та трансцеребральної магнітної стимуляції мозку за допомогою ендоназального електрофорезу дозволяє поліпшити проникнення з анода іонної форми антиоксиданту - мексидолу через гематоенцефалічний бар'єр з безпосередньою доставкою в центральні регуляторні структури мозку, що оптимізує церебральний метаболізм, резистентність до гіпоксії, зменшує наслідки оксидативного стресу, збільшує реґіонарну перфузію кори мозку, забезпечує відновлення рухових процесів, адаптогенні і вегетостабілізуючі властивості. При цьому з катода вводиться оксибутират натрію, який є потужним гальмівним медіатором ЦНС, антигіпоксантом, міорелаксантом з вираженим транквілізуючим ефектом та діє на купірування гіперкінезів без побічних реакцій на дихальну і серцево-судинну системи. Одночасно активний компонент Гамалате В6 - гамма аміномасляна кислота (ГАМК) пригнічує активність нейронів тим самим гальмує розвиток гіперкинезів, восповнення ГАМК у субталамічному ядрі знижує прояви тремору, а також регулює баланс між збудженням і гальмуванням в ЦНС. Підвищення концентрації магнію за допомогою Гамалате В 6 дозволяє блокувати NMDA-рецептори, при цьому не активується збудливий медіатор глутамат з розвитком ексайтотоксичних ефектів, знижується можливість гальмування виділення ацетилхоліну з гранул зберігання з подальшою активацією попереково-смугастої мускулатури. Пригнічує гіперактивність периферичного апарату нервової системи - α- і γ-мотонейронів, яка 1 UA 122897 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 швидко розвивається при порушенні гальмівних ГАМК-ергічних впливів на тлі дефіциту магнію. Відновлює здатності медіатора - гліцину, а також опосередковано впливає на концентрацію кальцію в крові, тим самим попереджаючу можливість розвитку тетанії. Бере участь у відновленні дефіциту базисного нейротрасмітера який впливає на треморогенез - дофаміну. При цьому для активації Дофаміну потрібно призначення вітаміну В 6, який містить Гамалате В6, Піридоксин також впливає на обмін серотоніну та на зниження амплітуди тремору. Спосіб апробовано у 63 пацієнтів із дрижальними гіперкінезами на тлі церебральної ангіодистонії різної етіології: проявами хронічної ішемії мозку, посттравматичними ураженнями ЦНС, синдромом вегетативної дисфункції. У всіх спостереженнях було зареєстрована симптоматика з боку екстрапірамідної системи у вигляді дрижальних гіперкінезів. Після проведення лікування за заявленим способом, у порівнянні з контролем, відмічено суб'єктивне та клінічне покращення рухових, екстрапірамідних, вегетативних, судинних розладів, і в першу чергу тремору (Р

Дивитися

Додаткова інформація

МПК / Мітки

МПК: A61K 31/197, A61K 31/4415, A61K 31/4412, A61N 2/00, A61N 1/18

Мітки: лікування, спосіб, ангіодистоніях, церебральних, тремору

Код посилання

<a href="http://uapatents.com/6-122897-sposib-likuvannya-tremoru-pri-cerebralnikh-angiodistoniyakh.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб лікування тремору при церебральних ангіодистоніях</a>

Подібні патенти