Спосіб лікування токсичної нейроретинопатії алкогольної етіології

Є ще 3 сторінки.

Дивитися все сторінки або завантажити PDF файл.

Формула / Реферат

Спосіб лікування токсичної нейроретинопатії алкогольної етіології шляхом призначення традиційного лікування, який відрізняється тим, що додатково призначають поліоксидоній в сумарній добовій дозі 6 мг через день N.5, причому вміст 1 ампули поліоксидонію розчиняють в 4 мл фізіологічного розчину, проводять ендоназальний електрофорез 1 мл отриманого 0,15 %-ного розчину, тобто 1,5 мг, решту 4,5 мг препарату вводять внутрішньовенно краплинно на 200 мл фізіологічного розчину.

Текст

Реферат: UA 71921 U UA 71921 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до офтальмології і може бути використана для лікування токсичної нейроретинопатії алкогольної етіології. За даними офіційної медичної статистики МОЗ України 2010 року, на Україні страждає на хронічний алкоголізм 598962 осіб. Відомо, що частота токсичного ураження зорового нерва та сітківки або токсичної нейроретинопатії при хронічному алкоголізмі складає 57-74 %, причому останнім часом відмічається тенденція до зростання цього показника (Степаненко Г.В., Явтушенко В.Ф., Коротнева Е.Н. Клиническая характеристика поражений сетчатки и зрительного нерва у больных с хронической алкогольной интоксикацией. // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва.-2005. - Т.6. - № 4. - С. 100). Таким чином, оскільки кількість хворих, що страждає на токсичну оптичну нейроретинопатію значна, актуальним є питання лікування цієї патології. Відомим є спосіб лікування, при якому використовують внутрішньовенне краплинне введення дезінтоксикаційного розчину неогемодезу або реосорбілакту. Неогемодез є препаратом на основі полівінілпіролідону (ПВП). Його недоліком є те, що препарат містить домішки високомолекулярної фракції ПВП, що накопичуються в лімфатичній тканині та спричиняють імунологічні порушення по типу тезаурисмозу, що погіршує існуючі розлади імунологічної регуляції, пов'язані з хронічною алкогольною інтоксикацією (Кондрацкий Б.А., Новак В.Л. // Мистецтво лікування, 2006. - № 1 (27)). Іншим недоліком як неогемодезу, так і реосорбілакту є відсутність розробленого місцевого шляху введення, що забезпечував би ефективну детоксикацію ретробульбарної клітковини. Відомим є спосіб лікування, який запропонували автори, які пов'язували продовження зниження зорових функцій у пацієнтів з АТН, не дивлячись на припинення вживання алкоголю та регулярне традиційне лікування двічі на рік, з місцевими та загальними імунологічними порушеннями. З метою їх корекції запропонували пероральне вживання імуномодулятора амізону, що є також мембраностабілізатором, має протизапальні та антиоксидантні властивості, по 0,25 г тричі на день протягом 7-14 днів на фоні традиційної терапії, що дозволило покращити функціональні результати лікування та збільшити процент стабілізації зорових функцій. Але у значної кількості пацієнтів після завершення курсу лікування тривало зниження зорових функцій, не відбувалося повного відновлення гостроти зору, залишалася певна кількість пацієнтів без динаміки зорових функцій. (Петруся A.M., Д'яконова Т.В., 2003). Недоліком способу є відсутність детоксикаційних властивостей. Існує спосіб лікування токсичної нейроретинопатії алкогольної етіології, вибраний за прототип, що включає внутрішньом'язове введення вітамінів групи В з подальшим пероральним прийомом (наприклад, мільгама, вітаксон), детоксикаційну терапію (внутрішньовенне краплинне введення неогемодезу, реосорбілакту, прийом внутрішньо ентеросорбентів), антиоксидантну терапію (парабульбарне введення емоксипіну, препарати -ліпоєвої кислоти типу берлітіон, діаліпон внутрішньовенно краплинно з подальшим пероральним прийомом, внутрішньом'язове введення розчину тіотриазоліну 2,5 % та аскорбінової кислоти, пероральний прийом токоферолу ацетату), пара- або ретробульбарне введення дексаметазону з метою усунення набряку тканин зорового нерва та сітківки, десенсибілізуючу терапію (внутрішньовенне болюсне введення кальцію глюконату або хлориду, тіосульфату натрію, внутрішньом'язове введення або пероральний прийом антигістамінних препаратів), біогенні стимулятори (внутрішньом'язове введення алое, склоподібного тіла, ФіБС), антигіпоксанти (внутрішньовенне болюсне введення актовегіну, внутрішньом'язове введення солкосерилу, кортексину), нейротрофічні препарати (внутрішньом'язове введення АТФ, кокарбоксилази), на стадії атрофії зорового нерва вазодилятатори (ендоназальний електрофорез з нікотиновою кислотою, но-шпою; внутрішньовенне краплинне введення пентоксифіліну (тренталу), кавінтону, внутрішньовенне болюсне введення мілдронату, внутрішньом'язове введення серміону). (В.И. Морозов, А.А. Яковлев. Фармакотерапия глазных болезней. М.: МЕДпресс-информ, 2009.-516 с; Гусова М.К. Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем. - дис…. кмн. - М:.2008.-116 с.). Недоліком традиційної методики лікування є те, що остання в 30-40 % випадків не забезпечує покращення зорових функцій, а в значній частці випадків навіть триває їх погіршення після завершення курсу, не дивлячись на лікування та припинення вживання алкоголю. За даними Гусової М.К., що провела аналіз 86 архівних історій хвороб пацієнтів з токсичною оптичною нейропатією, що лікувалися за традиційною методикою, позитивна динаміка спостерігалася лише у пацієнтів з вихідною гостротою зору більше за 0,3. (Гусова М.К. Токсическое поражение зрительного нерва при интоксикации алкоголем. -дис… кмн. – М.: 2008.-116 с. Antonowicz К., Lenkiewicz E., 1994. Петруня A.M., Д'яконова Т.В., 2003). 1 UA 71921 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу лікування токсичної нейроретинопатії алкогольної етіології, в якому за рахунок зміни лікарського препарату та характеру його введення, досягається забезпечення достатньої концентрації препарату в патологічному вогнищі навіть за порушення в ньому регіонального кровообігу й мікроциркуляції та детоксикації ретробульбарної клітковини та корекції місцевого дисбалансу цитокінів ока та орбіти. Поставлена задача вирішується в способі лікування токсичної нейроретинопатії алкогольної етіології шляхом призначення традиційного лікування, згідно з корисною моделлю, додатково призначають поліоксидоній в сумарній добовій дозі 6 мг через день N.5, причому вміст 1 ампули поліоксидонію розчиняють в 4 мл фізіологічного розчину, проводять ендоназальний електрофорез 1 мл отриманого 0,15 %-ного розчину, тобто 1,5 мг, решту 4,5 мг препарату вводять внутрішньовенно краплинно на 200 мл фізіологічного розчину. Поліоксидоній - високомолекулярна сполука N-оксиду полі-1,4-етиленпіперазину, що є потужним детоксикантом за рахунок фізико-хімічних та біологічних властивостей. Поліоксидоній є лінійним високомолекулярним полімером, на поверхні якого знаходиться велика кількість активних груп. Поліоксидоній сорбує на своїй поверхні токсини та виводить їх з організму. За антитоксичним потенціалом поліоксидоній значно перевищує неогемодез, реосорбілакт. Найбільш виражений та швидкий детоксикаціний ефект спостерігається при внутрішньовенному краплинному введенні препарату. Важливо, що поліоксидоній є імуномодулятором. Переважно взаємодіє з моноцитами/макрофагами, нейтрофілами та природними кілерами, підвищує ефективність природної корпоративної взаємодії Т- і В-лімфоцитів в реакції антитілоутворення. Препарат не має мітогенної, поліклональної активності, антигенних властивостей. Є мембранопротектором та антиоксидантом. Ендоназальний електрофорез являє собою метод поєднаної дії гальванічного струму, що є активним лікувальним фактором, та лікувальної речовини, що доставляється за допомогою електричного струму до уражених тканин. Для ендоназального електрофорезу використовують гальванічний струм, що являє собою постійний електричний струм малої сили (до 50 мА) та напруги (до 60 В). При цьому електричний струм розповсюджується шляхом найменшого опору, наприклад, по кровоносних та лімфатичних судинах чи периневральним щілинам. Відомо, що між венами носової порожнини та орбіти існують анастомози, а також існує зв'язок між їх лімфатичними сітками. Отже, після введення шляхом ендоназального електрофорезу лікувальна речовина транспортуватиметься в ретробульбарну клітковину. Під впливом гальванічного струму в зоні його дії підсилюються обмінно-трофічні процеси, підсилюється кровообіг та лімфообіг, підвищується резорбційна здатність тканин, прискорюється регенерація нервової тканини. Введення лікувальної речовини шляхом електрофорезу має ряд переваг, зокрема: 1. Лікувальна речовина вводиться у вигляді іонів, що підсилює її фармакологічну активність. 2. Метод дозволяє забезпечити достатню концентрацію в патологічному вогнищі навіть за порушення в ньому регіонального кровообігу й мікроциркуляції. 3. Завдяки дії гальванічного струму на тканини метод дозволяє отримати бажаний терапевтичний ефект при введенні препарату при більш низьких концентраціях, які шляхом парентерального введення були б малоефективними. (Ушаков А.А. Руководство по практической физиотерапии. - М.: ТОО "АНМИ".-1996.-272 с. Улащик B.C. Физиотерапия. Универсальная медицинская энциклопедия. / B.C. Улащик. - Минск.: Книжный дом.-2008.-640 с.) Загальноприйнятою є наступна схема умов ендоназального електрофорезу (Борисова Н.А., Иванова М.А., 2006; Борисова Н.А., Нигматуллина К.Ф., 2008): Умови проведення ендоназального електрофорезу 2 UA 71921 U Таблиця 1 Порядковий номер процедури 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 5 10 15 20 25 30 35 40 45 Сила струму, мА Тривалість процедури, хв. 0,5 0,5 1,0 1,0 1,0 2,0 2,0 2,0 2,0 2,0 10 10 10 10 15 15 15 20 20 20 Ендоназальний електрофорез є способом ефективної доставки препаратів (семакс, но-шпа, нікотинова кислота, кортексін, вітаміни групи В тощо) до заднього відрізку ока, що широко застосовується при часткових атрофіях зорового нерва та дистрофічних захворюваннях сітківки різного ґенезу. (Завгородняя Н.Г., Колесник Е.А. и др., 2008 / Ушаков А.А., 1996 / Улащик Е.С., 2008). Поліоксидоній є співполімером 1-оксиду-4-етеніл-1,4-піперазину й (1-карбоксіетил)-4-етеніл1,4-піперазиній броміду, формули є лінійним високомолекулярним полімером, детоксикаційні властивості якого зумовлені наявністю на його поверхні великої кількості активних груп. Сорбує на своїй поверхні токсини й виводить їх з організму [Пинегин Б.В., 2000; Кушнир Е.А., 2005]. Препарат у вищезазначеній концентрації не має пошкоджуючого впливу на слизову носа та ефективно всмоктується через неї у кровоносне русло. Таким чином, ендоназальний електрофорез є перспективним методом місцевого введення поліоксидонію з метою детоксикації ретробульбарної клітковини та корекції місцевого дисбалансу цитокінів ока та орбіти. За допомогою методу тонкошарової хроматографії встановили, що при електрофорезі не відбувається руйнування поліоксидонію, розчиненого в фізіологічному розчині. Відомо, що для ендоназального електрофорезу використовується гальванічний струм, тобто постійний струм низької напруги (до 50 В) й малої сили (до 2 мА). Тривалість процедури не перевищує 20 хв. [Сосин И.Н., Буявых А.Г., 2003; Улащик B.C., 2008; Ушаков А.А., 1996]. Використовували виробничий прилад для електрофорезу "Поток-1". Хроматографію проводили на стандартних пластинках Silufol UV-254. Запропонований спосіб здійснюється таким чином. Пацієнт з токсичною нейроретинопатією алкогольної етіології в додаток до традиційного лікування отримує поліоксидоній в сумарній добовій дозі 6 мг через день N.5. При цьому вміст 1 ампули поліоксидонію слід розчинити в 4 мл фізіологічного розчину. Для ендоназального електрофорезу беруть 1 мл отриманого 0,15 %ного розчину, тобто 1,5 мг. Поліоксидоній є поліелектролітом. Дисоціює в водному розчині, при цьому набуває позитивного заряду. Таким чином, препарат слід вводити з анода (позитивно зарядженого електрода). При подачі струму на електроди поліоксидоній рухатиметься до катода (негативного електрода). Решту 4,5 мг вводять внутрішньовенно краплинно на 200 мл фізіологічного розчину. Приклад 1. Хворий Ю., 42 роки (історія хвороби № 14328), не працює, знаходився на стаціонарному лікуванні у відділенні мікрохірургії ока Сумської обласної клінічної лікарні з 28.09.08 по 06.10.08 з діагнозом "Токсична нейроретинопатія обох очей". Хворий протягом останніх 5 років знаходився під диспансерним наглядом в Сумському обласному наркологічному диспансері з діагнозом "Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання алкоголю. Синдром залежності. Хронічний алкоголізм, II стадія". В анамнезі хронічна алкогольна інтоксикація протягом 10 років, палить. Звернувся зі скаргами на різке зниження гостроти зору обох очей, особливо лівого, що помітив близько 1 місяця тому після чергового запою. При надходженні: OD гострота зору 0,5 н/к. Дані рефрактометрії sph 0D cyl-0,5D ax 1°. Сумарне поле зору на білий колір 360°, розширення сліпої плями, абсолютні та відносні парацентральні скотоми; сумарне поле зору на червоний колір 55°, асиметрична центральна скотома зі зміщенням у скроневий бік; сумарне поле зору на зелений колір 8°. Показник кольоровідчуття (процентне 3 UA 71921 U 5 10 співвідношення кількості таблиць Рабкіна Є.Б., що вірно читає пацієнт, до загальної кількості таблиць основної групи без контрольних, тобто до 25) 80 %. Оптичні середовища прозорі. Очне дно: ДЗН блідий, зі скроневою деколорацією, межі чіткі. Артерії звужені. Вени розширені, звиті. АВК 1:2. За ходом вен поодинокі штрихоподібні геморагії. В центральній зоні сітківки набряк, поодинокі тверді ексудати. Показники візоконтрастопериметрії. OS гострота зору 0,09 н/к. Рефракція Em. Сумарне поле зору на білий колір 350°, центроцекальна скотома. Сумарне поле зору на червоний колір 47°, асиметрична центральна скотома зі зміщенням у скроневий бік; сумарне поле зору на зелений колір 0°. Показник кольоровідчуття 44 %. Очне дно: ДЗН блідий, зі скроневою деколорацією, межі розмиті за ходом судинних пучків. Артерії різко звужені. Вени розширені, звиті. АВК 1:3. За ходом вен штрихоподібні геморагії. В центральній зоні сітківки набряк, більш виражений, ніж на OD, тверді ексудати. Таблиця 2 Рівень цитокінів ФНП ІЛ-4 15 20 В сироватці крові, пг/мл 16,12 6,07 В сльозі правого ока, пг/мл В сльозі лівого ока, пг/мл 30,36 35,16 2,41 2,12 Підвищення рівня прозапального цитокіну ФНП та зниження протизапального цитокіну ІЛ-4 в досліджуваних середовищах. Доплерографія: Спостерігалося зниження швидкісних показників артеріального й венозного кровотоку з підвищенням пульсаційного індексу та індексу резистентності. Відмічалися значні зміни характеру кровотоку в центральній артерії сітківки з вираженим зниженням мінімальної діастолічної швидкості кровотоку, тобто кровоток мав вигляд "сплесків". Патологічні зміни були більш вираженими в лівому оці та орбіті. Протокол доплерографії ПІП пацієнта: Ю., 42 р. Дослідження виконано на апараті Toshiba "АрІiо". 25 Таблиця 4 Праве око Задні Орбіталь- Централь- Задні короткі Центральна довгі Ворти- Орбітальна на артерія циліарні вена циліарні козні вени на вена артерія сітківки артерії сітківки артерії Максимальна систолічна швидкість кровотоку Vmax, см/с Середня швидкість кровотоку Vmed, см/с Мінімальна діастолічна швидкість кровотоку, Vmin, см/с Пульсаційний індекс РІ Індекс резистентності RI 34,7 12,0 13,5 12,1 4,7 6,18 6,97 18,89 6,19 7,23 6,65 3,92 5,02 6,0 8,33 1,02 2,67 2,35 3,34 4,09 4,02 1,39 1,77 1,5 1,47 0,35 0,42 0,49 0,76 0,92 0,80 0,81 0,29 0,32 0,42 4 UA 71921 U Таблиця 5 Ліве око Задні ЦентральОрбіталькороткі на артерія на артерія циліарні сітківки артерії Максимальна систолічна швидкість кровотоку Vmax, см/с Середня швидкість кровотоку Vmed, см/с Мінімальна діастолічна швидкість кровотоку, Vmin, см/с Пульсаційний індекс РІ Індекс резистентності RI 5 10 15 20 25 Задні Центральдовгі Ворти- Орбітальна вена циліарні козні вени на вена сітківки артерії 28,15 11,5 12,08 9,49 3,9 4,85 6,45 17,79 4,96 6,12 5,06 3,31 3,97 5,75 6, 56 0,51 1,69 2,08 2,71 2,9 3,09 1,21 2,21 1,7 1,46 0,36 0,49 0,58 0,76 0,95 0,86 0,78 0,31 0,40 0,52 Хворому було призначено лікування згідно з запропонованим способом: OU п/б емоксипін 1 % - 0,5 мл щоденно N.10, OU п/б дексаметазон 0,4 % - 0,5 мл щоденно N.2, в/м вітамін В12 0,05 % - 1 мл N.1 щоденно, в/м тіотриазолін 2,5 % - 2 мл N.10 щоденно, в/в краплинно пентоксифілін 2 % - 5,0 мл на 200,0 мл фізіологічного розчину N.5 щоденно, потім в/м по 5,0 мл N.5 щоденно, а також додатково комбіноване введення поліоксидонію внутрішньовенно краплино та у вигляді ендоназального електрофорезу в сумарній добовій дозі 6 мг через день N.5. При цьому для ендоназального електрофорезу брали 1 мл 0,15 %-ного поліоксидонію (1,5 мг), розчиненого в фізіологічному розчині. Решту 4,5 мг вводили внутрішньовенно краплинно на 200 мл фізіологічного розчину. При виписці: В результаті проведеного лікування відмічалося значне покращення зорових функцій та стану очного дна. OD гострота зору 0,8 н/к. Сумарне поле зору на білий колір 460°, зменшення площі сліпої плями та парацентральних скотом, часткова трансформація абсолютних скотом у відносні; сумарне поле зору на червоний колір 125°, перетворення асиметричної центральної скотоми на дугоподібну; сумарне поле зору на зелений колір 31° Показник кольоровідчуття 88 %. Показники візоконтрастопериметрії. Очне дно: ДЗН блідий, зі скроневою деколорацією, межі чіткі. Артерії дещо ширші. Вени розширені меншою мірою, звиті. Геморагії за ходом вен частково розсмокталися. В центральній зоні сітківки набряку немає, твердих ексудатів менше. OS гострота зору 0,3 н/к сумарне поле зору на білий колір 449°, зменшення площі та роздрібнення центроцекальної скотоми; сумарне поле зору на червоний колір 115°, зменшення площі асиметричної центральної скотоми; сумарне поле зору на зелений колір 31°. Показник кольоровідчуття 48 %. Очне дно: ДЗН блідий, зі скроневою деколорацією, межі чіткі. Артерії дещо ширші. Вени розширені меншою мірою, звиті. Геморагії за ходом вен частково розсмокталися. В центральній зоні сітківки набряк менш виражений, твердих ексудатів менше. 5 UA 71921 U Таблиця 6 Рівень цитокінів ФНП ІЛ-4 5 10 В сироватці крові, пг/мл 6,37 9,15 В сльозі правого ока, пг/мл В сльозі лівого ока, пг/мл 9,9 10,38 3,41 3,17 Внаслідок проведеного лікування спостерігалося зниження рівня прозапального цитокіну ФНП та підвищення протизапального цитокіну ІЛ-4 як у сироватці крові, так і в сльозі обох очей, тобто відбувалася корекція як загального, так і місцевого дисбалансу цитокінів. Доплерографія: Спостерігалося підвищення швидкісних показників артеріального й венозного кровотоку зі значним зниженням пульсаційного індексу в центральній артерії сітківки, задніх коротких та довгих циліарних артеріях; суттєве зниження індексу резистентності в орбітальній артерії, центральній артерії сітківки, задніх довгих циліарних артеріях як справа, так і зліва й у лівій орбітальній вені. Протокол доплерографії пацієнт: Ю., 42 p. Дослідження виконано на апараті Toshiba "Aplio". Таблиця 7 Праве око Задні ЦентральОрбіталькороткі на артерія на артерія циліарні сітківки артерії Максимальна систолічна швидкість кровотоку Vmax, см/с Середня швидкість кровотоку Vmed, см/с Мінімальна діастолічна швидкість кровотоку, Vmin, см/с Пульсаційний індекс РІ Індекс резистентності RI Задні ЦентральОрбідовгі Вортина вена тальна циліарні козні вени сітківки вена артерії 52,4 16,32 15,43 16,56 6,27 6,35 8 26,82 7,87 9,77 9 6 5,12 6,96 15,43 3,52 3,45 5,78 4,35 4,24 4,63 1,38 1,63 1,22 1,2 0,32 0,41 0,48 0,71 0,78 0,78 0,65 0,31 0,33 0,42 15 6 UA 71921 U Таблиця 8 Ліве око Задні Задні ЦентральЦентральОрбіОрбіталькороткі довгі Вортина артерія на вена тальна на артерія циліарні циліарні козні вени сітківки сітківки вена артерії артерії Максимальна систолічна швидкість кровотоку Vmax, см/с Середня швидкість кровотоку Vmed, см/с Мінімальна діастолічна швидкість кровотоку, Vmin, см/с Пульсаційний індекс РІ Індекс резистентності RI 5 10 15 47,16 14,86 13,97 13,77 5,65 5,23 7,37 25,86 7,07 7,61 7,75 4,79 4,88 5,84 14,33 2,17 1,9 4,71 3,81 3,26 4,28 1,27 1,59 1,59 1,17 0,38 0,40 0,53 0,70 0,85 0,86 0,66 0,32 0,38 0,42 Через 1 місяць після виписки; Відмічалося покращення зорових функцій та стану очного дна порівняно з даними при виписці. OD гострота зору 1,0. Сумарне поле зору на білий колір 490°, значне зменшення площі сліпої плями, зникнення парацентральних скотом; сумарне поле зору на червоний колір 155°, зникнення дугоподібної скотоми; сумарне поле зору на зелений колір 80°. Показник кольоровідчуття 88 %. Очне дно: ДЗН блідий, зі скроневою деколорацією, межі чіткі. Артерії дещо ширші. Вени розширені меншою мірою, звиті. Геморагії за ходом вен частково розсмокталися. В центральній зоні сітківки набряку немає, твердих ексудатів менше. OS гострота зору 0,8 н/к, сумарне поле зору на білий колір 482° зменшення загальної площі роздрібненої центроцекальної скотоми з відокремленням центральної скотоми від розширеної сліпої плями; сумарне поле зору на червоний колір 149°, зникнення асиметричної центральної скотоми; сумарне поле зору на зелений колір 51°. Показник кольоровідчуття 48 %. Очне дно: ДЗН блідий, зі скроневою деколорацією, межі чіткі. Артерії дещо ширші. Вени розширені меншою мірою, звиті. Геморагії за ходом вен частково розсмокталися. В центральній зоні сітківки набряк менш виражений, твердих ексудатів менше. Таблиця 9 Рівень цитокінів ФНП ІЛ-4 В сироватці крові, пг/мл 6,02 10,76 В сльозі правого ока, пг/мл В сльозі лівого ока, пг/мл 9,36 9,8 6,28 6,17 20 25 30 Спостерігалося подальше зниження рівня прозапального цитокіну ФНП та підвищення протизапального цитокіну ІЛ-4 як у сироватці крові, так і в сльозі обох очей порівняно з рівнем після лікування, причому найбільш вираженим було підвищення рівня ІЛ-4 в сльозі обох очей. Доплерографія: Як справа, так і зліва спостерігалася тенденція до подальшого підвищення швидкісних показників артеріального й венозного кровотоку порівняно з даними після виписки зі стаціонару, спостерігалося зниження пульсаційного індексу та індексу резистентності, що були найбільш суттєвими в центральній артерії сітківки, задніх коротких циліарних артеріях, центральній вені сітківки з обох боків та в орбітальній вені справа. Протокол доплерографії пацієнт: Ю., 42 р. Дослідження виконано на апараті Toshiba "Aplio". 7 UA 71921 U Таблиця 10 Праве око Орбітальна артерія Максимальна систолічна швидкість кровотоку Vmax, см/с Середня швидкість кровотоку Vmed, см/с Мінімальна діастолічна швидкість кровотоку, Vmin, см/с Пульсаційний індекс РІ Індекс резистентності RI Задні Задні Центральна Центральна короткі довгі Вортикозні Орбітальна артерія вена циліарні циліарні вени вена сітківки сітківки артерії артерії 49,7 16,51 16,95 17,2 6,74 6,75 9,2 25,25 8,12 10,07 10,7 6,09 6,18 7,78 15,78 5,05 6,59 6,57 5,23 4,71 5,93 1,34 1,41 1,16 0,99 0,25 0,33 0,42 0,68 0,69 0,72 0,62 0,22 0,30 0,35 Таблиця 11 Ліве око Орбітальна артерія Максимальна систолічна швидкість кровотоку Vmax, см/с Середня швидкість кровотоку Vmed, см/с Мінімальна діастолічна швидкість кровотоку, Vmin, см/с Пульсаційний індекс РІ Індекс резистентності RI 5 Задні Задні Центральна Центральна короткі довгі Вортикозні Орбітальна артерія вена циліарні циліарні вени вена сітківки сітківки артерії артерії 49,31 17,26 15,42 16,11 6,03 6,1 8,14 26,38 8,78 9,31 8,55 5,61 5,75 6,65 15,73 4,57 3,68 5,06 4,29 4,33 4,91 1,27 1,44 1,26 1,29 0,31 0,31 0,49 0,68 0,74 0,76 0,68 0,29 0,29 0,40 Загальний строк спостереження 3 роки. Протягом цих 3 років спиртного не вживає. Останній огляд 20.11.2011. Гострота зору OD=1,0, OS=0,8 н/к. Дані периметрії та хромопериметрії, дослідження кольоровідчуття, стан очного дна відповідають даним через 1 місяць після виписки зі стаціонару. Отже, наведені дані свідчать про те, що використання запропонованого способу лікування токсичної оптичної нейроретинопатії алкогольної етіології корисне, оскільки дозволяє поліпшити 8 UA 71921 U 5 10 15 зорові функції та сприяє не тільки їх стабілізації, але й продовженню їх покращенню після завершення лікування. Спосіб патогенетично обґрунтований, так як він сприяє нормалізації цитокінового статусу та доплерографічних показників кровотоку по судинах ока й орбіти. Запропонований препарат поліоксидоній добре переноситься хворими. Нами не відмічено несприятливих побічних реакцій на введення цього препарату в тих дозах, які вказані. Виходячи з вищенаведеного, запропонований спосіб може бути рекомендований для поширеного використання в офтальмологічній практиці. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ Спосіб лікування токсичної нейроретинопатії алкогольної етіології шляхом призначення традиційного лікування, який відрізняється тим, що додатково призначають поліоксидоній в сумарній добовій дозі 6 мг через день N.5, причому вміст 1 ампули поліоксидонію розчиняють в 4 мл фізіологічного розчину, проводять ендоназальний електрофорез 1 мл отриманого 0,15 %ного розчину, тобто 1,5 мг, решту 4,5 мг препарату вводять внутрішньовенно краплинно на 200 мл фізіологічного розчину. Комп’ютерна верстка Л.Литвиненко Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 9

Дивитися

Додаткова інформація

Назва патенту англійською

Method for treating toxic neuroretinopathy of alcohol etiology

Автори англійською

Nedzvetska Olha Volodymyrivna, Petrushenko Dariia Oleksiivna

Назва патенту російською

Способ лечения токсической нейроретинопатии алкогольной этиологии

Автори російською

Недзвецкая Ольга Владимировна, Петрушенко Дарья Алексеевна

МПК / Мітки

МПК: A61K 31/00, A61N 1/20

Мітки: лікування, токсичної, етіології, спосіб, нейроретинопатії, алкогольної

Код посилання

<a href="http://uapatents.com/11-71921-sposib-likuvannya-toksichno-nejjroretinopati-alkogolno-etiologi.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб лікування токсичної нейроретинопатії алкогольної етіології</a>

Подібні патенти