Є ще 2 сторінки.

Дивитися все сторінки або завантажити PDF файл.

Формула / Реферат

1. Спосіб лікування діабетичної ретинопатії, що включає приготування та введення препарату з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин у вигляді суспензії, який відрізняється тим, що виготовляють та вводять щонайменше три препарати з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин у вигляді розморожених після кріоконсервації суспензій стовбурових клітин, кожна з яких містить терапевтично ефективну кількість стовбурових клітин, виділених з матеріалу фетусу людини 7-9 тижня гестації, при цьому одна суспензія містить стовбурові клітини з фетальної печінки, а друга суспензія містить стовбурові клітини фетального головного мозку, третя суспензія містить клітини-попередники мезенхімальних стовбурових клітин фетального ока, причому суспензію кріоконсервованих стовбурових клітин з фетальної печінки вводять внутрішньовенно в об'ємі, не меншому за 0,1 мл з кількістю ядровмісних клітин не менше за 1,81×106 в 1 мл за одне введення, суспензію кріоконсервованих стовбурових клітин фетального головного мозку фетусу людини вводять підшкірно в об'ємі, не меншому за 0,5 мл з кількістю клітин не менше за 1,32×106 в 1 мл за одне введення, суспензію кріоконсервованих клітин-попередників мезенхімальних стовбурових клітин фетального ока вводять ретробульбарно в об'ємі, не меншому за 0,1 мл з кількістю клітин не менше за 1,01×106 в 1 мл за одне введення, причому вказані суспензії стовбурових клітин вводять одночасно з проведенням стандартної терапії, а перед введенням суспензії кріоконсервованих стовбурових клітин з фетальної печінки додатково виконують премедикацію.

2. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що як стандартну терапію призначають лазерну коагуляцію (припікання) сітківки та/або уколи у порожнину ока - введення aнтиVEGF (vascular endothelial growth factor) препаратів - інгібіторів ендотеліального фактора росту судин (ранібізумаб).

3. Спосіб за пп. 1 та 2, який відрізняється тим, що додатково призначають вітректомію з ендолазеркоагуляцією.

4. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що суспензію кріоконсервованих стовбурових клітин з фетальної печінки вводять разом із фізіологічним розчином натрію хлориду зі швидкістю 20-40 крапель за хвилину.

5. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що премедикацію виконують шляхом внутрішньовенного введення 10 мг димедролу і 30 мг преднізолону.

6. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що перед введенням розмороженої після кріоконсервації суспензії стовбурових клітин з фетальної печінки, розмороженої після кріоконсервації суспензії стовбурових клітин з фетального головного мозку фетусу людини, розмороженої після кріоконсервації суспензії клітин-попередників мезенхімальних стовбурових клітин фетального ока додатково виконують об'єктивний та офтальмологічний огляд стану пацієнта.

7. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що перед проведенням лікування та через 3 і 6 місяців після введення розмороженої після кріоконсервації суспензії стовбурових клітин з фетальної печінки, розмороженої після кріоконсервації суспензії кріоконсервованих стовбурових клітин фетального головного мозку фетусу людини та розмороженої після кріоконсервації суспензії клітин-попередників мезенхімальних стовбурових клітин фетального ока здійснюють контроль активності стану хворого за офтальмологічними показниками.

Текст

Реферат: Спосіб лікування діабетичної ретинопатії, що включає приготування та введення препарату з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин у вигляді суспензії. Виготовляють та вводять щонайменше три препарати з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин у вигляді розморожених після кріоконсервації суспензій стовбурових клітин, кожна з яких містить терапевтично ефективну кількість стовбурових клітин, виділених з матеріалу фетусу людини 7-9 тижня гестації. Одна суспензія містить стовбурові клітини з фетальної печінки, а друга суспензія містить стовбурові клітини фетального головного мозку, третя суспензія містить клітини-попередники мезенхімальних стовбурових клітин фетального ока. Суспензію кріоконсервованих стовбурових клітин з фетальної печінки вводять внутрішньовенно в об'ємі, не меншому за 0,1 мл з кількістю ядровмісних клітин не менше за 6 1,81×10 в 1 мл за одне введення. Суспензію кріоконсервованих стовбурових клітин фетального головного мозку фетусу людини вводять підшкірно в об'ємі, не меншому за 0,5 мл з кількістю 6 клітин не менше за 1,32×10 в 1 мл за одне введення. Суспензію кріоконсервованих клітинпопередників мезенхімальних стовбурових клітин фетального ока вводять ретробульбарно в 6 об'ємі, не меншому за 0,1 мл з кількістю клітин не менше за 1,01×10 в 1 мл за одне введення. Вказані суспензії стовбурових клітин вводять одночасно з проведенням стандартної терапії, а перед введенням суспензії кріоконсервованих стовбурових клітин з фетальної печінки додатково виконують премедикацію. UA 122966 U (12) UA 122966 U UA 122966 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме: до ендокринології, офтальмології та клітинної терапії, та може бути використана при лікуванні порушень зору, зокрема діабетичної ретинопатії, яка є одним із тяжких ускладнень цукрового діабету, шляхом введення препаратів з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин у вигляді суспензій, що містять стовбурові клітини, отримані з фетальної печінки, фетального головного мозку та клітинпопередників мезенхімальних стовбурових клітин фетального ока на фоні комплексної стандартної терапії. Діабетична ретинопатія (ДР) - це ураження судин сітчастої оболонки очного яблука, яке є тяжким та високоспецифічним пізнім ускладненням цукрового діабету, що може призвести до сліпоти. При цьому ускладнення на зір спостерігається у 85 % хворих на діабет 1 типу з терміном захворювання 20 років і більше. При виявленні діабету 2 типу у людей середнього і похилого віку, у більше ніж в 50 % випадках у них одразу виявляються ураження судин, що живлять кров'ю очі. Тому ускладнення діабету - це найбільш часта причина нових випадків сліпоти серед дорослих людей у віці від 20 до 74 років. Так, у хворих, що страждають діабетом, сліпота розвивається у 25 разів частіше, ніж у інших людей. Діабетична ретинопатія має прогресуючий перебіг: на початкових стадіях відмічається розмитість зору, пелена і плаваючі плями перед очима; на пізніх стадіях - різке зниження або втрата зору [1, 3, 4]. Механізм розвитку діабетичної ретинопатії пов'язаний з ураженням кровоносних судин сітківки, їх підвищеною проникністю, оклюзією капілярів, появою новоутворених судин і розвитком проліферативної (рубцевої) тканини [4]. З урахуванням змін, що розвиваються у очному дні, розрізняють наступні стадії протікання захворювання: 1) непроліферативну: спостерігається збільшення проникності стінок судин, що є причиною точкових крововиливів, утворення мікроневризм - локальних розширень артерій; 2) препроліферативну: розвивається прогресуюча ішемія сітківки, обумовлена оклюзією артеріол, венозні порушення; 3) проліферативну: внаслідок кисневої недостатності, що відчуває сітківка, в останній для підтримки рівня кисню утворюються нові судини, однак такі судини патологічні та є причиною нових крововиливів [1, 3, 4]. Діабетична ретинопатія розвивається та прогресує безболісно і малосимптомно. При непроліферативній стадії зниження зору суб'єктивно не відчувається. Макулярний набряк може викликати відчуття розмитості предметів, складності при читанні чи виконі робіт на близькій відстані. При проліферативній стадії внаслідок виникнення внутрішньоочних крововиливів перед очима з'являються плаваючі темні плями і пелена, що через деякий час зникають самостійно. При значних крововиливах у скловидне тіло характерно різке зниження або повна втрата зору [4,5]. Отже, хворим на цукровий діабет необхідний систематичний огляд офтальмолога з метою виявлення початкових змін сітківки та профілактики діабетичної ретинопатії. Для цього хворим проводять, зокрема візометрію, периметрію, біомікроскопію переднього відрізку ока, біомікроскопію ока з лінзою Гольдмана, діафаноскопію структур ока, тонометрію по Маклакову, офтальмоскопію під мідріазом. При помутнінні кристалика і скловидного тіла замість офтальмоскопії призначають проведення УЗД ока. З метою оцінки функцій сітківки та зорового нерва проводять електрофізіологічне дослідження. Для виявлення неоваскулярної глаукоми проводять гоніоскопію, тощо [3, 4]. Крім того, для визначення факторів ризику прогресування діабетичної ретинопатії проводять дослідження рівня глюкози крові і сечі, інсуліну, ліпідного профілю та інших показників. Проведення такої діагностики дозволить виявити зміни, що вказують на прогресування діабетичної ретинопатії і необхідність проведення лікування з метою попередження зниження чи втрати зору. Лікування діабетичної ретинопатії включає, зокрема: 1) лазерну коагуляцію (припікання) сітківки; 2) уколи у порожнину ока - введення aнтиVEGF (vascular endothelial growth factor) препаратів - інгібіторів ендотеліального фактора росту судин (ранібізумаб); 3) вітректомію з ендолазеркоагуляцією [3]. Проте існують нові можливості в лікуванні хворих на діабетичну ретинопатію за рахунок використання клітинної терапії. Стовбурові клітини мають унікальну властивість - вони можуть утворювати нову здорову сітку судин, оминаючи пошкоджені судини. В результаті цього забезпечується поступове проходження кровотоку по здорових судинах та відмирання пошкоджених судин, скорочення крововиливів, достатнє збагачення сітківки киснем. Крім того, 1 UA 122966 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 стовбурові клітини заміщають деформовані тканини зорового органу і сприяють утворенню здорових клітин у пошкоджених тканинах. Це сприяє нормалізації функції зору в цілому [5]. Найбільш близьким до способу лікування діабетичної ретинопатії, що заявляється, є спосіб лікування діабетичної ретинопатії, який включає приготування та введення лікарського препарату, що містить популяцію стовбурових кровотворних клітин, яка включає ендотеліальні клітини-попередники, виділені із кісткового мозку хворого (заявка на винахід № 2005105065, ru, дата публікації - 10.09.2005 p., кл. МПК (2000.01): А61Р27/02, А61K35/28). Причому лікарський препарат вводять шляхом ін'єкції у скловидне тіло ока хворого у ефективній кількості. Недоліком відомого способу лікування є його висока складність та травматичність, обумовлена необхідністю отримання кісткового мозку хворого, що обмежує його застосування, а оперативне втручання може зумовити побічні ефекти та ускладнення. Крім того, недоліком відомого способу лікування є недостатня ефективність лікування діабетичної ретинопатії, особливо на третій стадії протікання захворювання. В основу корисної моделі поставлена задача удосконалення способу лікування діабетичної ретинопатії препаратами з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин, в якому за рахунок запропонованої послідовності проведення лікування з використанням трьох розморожених після кріоконсервації суспензій стовбурових клітин емпірично підібраного складу, забезпечується підвищення ефективності лікування хворих на ДР, зокрема, покращення об'єктивного стану хворого, нормалізація ліпідного профілю та покращення офтальмологічного стану пацієнтів, хворих на ДР без необхідності підбору донора за антигенами гістосумісності. Крім того, забезпечується запобігання виникнення алергійних реакцій у хворих на ДР при проведенні лікування. Поставлена задача вирішується тим, що спосіб лікування діабетичної ретинопатії, який включає приготування та введення препарату з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин у вигляді суспензії, в якому виготовляють та вводять щонайменше три препарати з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин у вигляді розморожених після кріоконсервації суспензій стовбурових клітин, кожна з яких містить терапевтично ефективну кількість стовбурових клітин, виділених з матеріалу фетусу людини 7-9 тижня гестації, при цьому одна суспензія містить стовбурові клітини з фетальної печінки, а друга суспензія містить стовбурові клітини фетального головного мозку, третя суспензія містить клітини-попередники мезенхімальних стовбурових клітин фетального ока, причому суспензію кріоконсервованих стовбурових клітин з фетальної печінки вводять внутрішньовенно в об'ємі, 6 не меншому за 0,1 мл з кількістю ядровмісних клітин не менше за 1,8110 в 1 мл за одне введення, суспензію кріоконсервованих стовбурових клітин фетального головного мозку фетусу людини вводять підшкірно в об'ємі, не меншому за 0,5 мл з кількістю клітин не менше за 6 1,3210 в 1 мл за одне введення, причому вказані суспензії стовбурових клітин, суспензію кріоконсервованих клітин-попередників мезенхімальних стовбурових клітин фетального ока 6 вводять ретробульбарно в об'ємі, не меншому за 0,1 мл з кількістю клітин не менше за 1,0110 в 1 мл за одне введення, , причому вказані суспензії стовбурових клітин вводять одночасно з проведенням стандартної медикаментозної терапії, а перед введенням суспензії кріоконсервованих стовбурових клітин з фетальної печінки додатково виконують премедикацію. Як стандартну терапію призначають лазерну коагуляцію (припікання) сітківки та/або уколи в порожнину очей - введення aнтіVEGF (vascular endothelial growth factor) препаратів - інгібіторів ендотеліального фактора росту судин (ранібізумаб). Для забезпечення максимального лікувального ефекту додатково призначають вітректомію з ендолазерокоагуляцією. Суспензію розморожених після кріоконсервації стовбурових клітин з фетальної печінки, як правило, вводять разом із фізіологічним розчином натрію хлориду зі швидкістю 20-40 крапель за хвилину. При цьому премедикацію виконують шляхом внутрішньовенного введення 10 мг димедролу і 30 мг преднізолону. Перед введенням розмороженої після кріоконсервації суспензії стовбурових клітин з фетальної печінки, розмороженої після кріоконсервації суспензії стовбурових клітин з фетального мозку фетусу людини та розмороженої після кріоконсервації суспензії клітинпопередників мезенхімальних стовбурових клітин фетального ока додатково виконують об'єктивний та офтальмологічний огляд стану пацієнта. Перед проведенням лікування та через 3 і 6 місяців після введення розмороженої після кріоконсервації суспензії стовбурових клітин з фетальної печінки, розмороженої після кріоконсервації суспензії кріоконсервованих стовбурових клітин з фетального мозку фетусу людини та розмороженої після кріоконсервації суспензії клітин-попередників мезенхімальних 2 UA 122966 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 стовбурових клітин фетального ока здійснюють контроль активності стану пацієнтів за клінічними та інструментальними показниками. Нами встановлено, що за рахунок введення принаймні трьох суспензій емпірично підібраного складу, що містять стовбурові клітини ембріофетального походження, а саме внутрішньовенного введення суспензії стовбурових клітин з фетальної печінки людини 7-9 тижня гестації в об'ємі, не меншому за 0,1 мл з кількістю ядровмісних клітин не менше за 6 1,81×10 в 1 мл за одне введення, підшкірного введення суспензії стовбурових клітин з фетального мозку фетусу людини 7-9 тижня гестації, в об'ємі, не меншому за 0,5 мл з кількістю 6 ядровмісних клітин не менше за 1,32×10 в 1 мл за одне введення, та ретробульбарного введення клітин-попередників мезенхімальних стовбурових клітин фетального ока в об'ємі, не 6 меншому за 0,1 мл з кількістю ядровмісних клітин не менше за 1,01×10 в 1 мл за одне введення, забезпечується стимуляція роботи власних біологічно активних речовин хворого у природних умовах за рахунок різноманітних нейротрофічних факторів, що виділяють стовбурові клітини, та забезпечується потрапляння оптимальної кількості стовбурових клітин в ділянки пошкодження, де стовбурові клітини активно розмножуються, в результаті чого відбувається регенерація клітин та заміщення стовбуровими клітинами уражених клітин. При цьому стовбурові клітини покращують трофіку сітківки і уражених судин ока, сприяють прокладанню нової здорової сітки судин в обхід пошкоджених, не зачіпаючи їх, а також сприяють нормалізації мікроциркуляції в сітківці. Крім того, стовбурові клітини добре впливають на лікування самого цукрового діабету. Використання саме фетальної печінки, фетального мозку фетусу людини та фетального ока для отримання стовбурових клітин з метою приготування лікувальних препаратів у вигляді суспензій обумовлено їх пластичністю, зокрема, здатністю таких клітин зазнавати змін та диференціації у відповідь на навколишній вплив або відповідно до їх внутрішньої програми. Відомо, що клітини ембріофетального походження здатні до росту, розмноження, диференціації, міграції та встановлення зв'язків з іншими клітинами. Порівняно з клітинами зрілих тканин, вони мають кращу здатність до проліферації. їх введення є ефективнішим також з огляду на утворення великої кількості ростових факторів. Клітини з фетальної печінки можуть виробляти значну кількість факторів росту, нейротрофічного фактора, цитокінів, інтерлейкінів, що сприяють виживанню та росту, проліферації, диференціації, та можуть стимулювати регенерацію за рахунок оточуючих клітин хазяїна. Крім цього, клітини з фетальної печінки мають здатність виживати при нижчому рівні кисню, ніж їх повністю диференційовані аналоги, що робить їх більш стійкими до ішемічного ушкодження як під час маніпуляцій in vitro, так і після їх введення. Проліферуючі або незрілі клітини з фетальної печінки переважно не мають довгих відростків або сильної міжклітинної адгезії і тому зазнають менших пошкоджень під час приготування суспензії стовбурових клітин. Ці властивості дозволяють вводити стовбурові клітини з фетальної печінки шляхом внутрішньовенної ін'єкції у вигляді суспензії [2]. Ці характеристики можуть пояснити і підвищене виживання клітин і тканин фетальної печінки, в порівнянні з дорослими, після кріоконсервації. Високий вміст стовбурових клітин фетального мозку забезпечує їх ріст, міграцію та утворення міжклітинних контактів. Ці клітини здатні підлягати змінам і диференціюванню у відповідь на стимули оточуючого середовища. Трансплантація стовбурових клітин фетальної печінки та фетального мозку має перевагу перед трансплантацією клітин і тканин від дорослого донора, тому що не викликає відторгнення трансплантованої тканини. Це забезпечується тим, що в нейронах і глії фетального мозку людини антигени 1 і 2 класу головного комплексу гістосумісності не експресовані. Спосіб лікування хворих на ДР препаратами з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин здійснюють таким чином. Спочатку проводять об'єктивне та інструментальне обстеження хворих на ДР: 1. Об'єктивне обстеження хворого. 2. Загальні аналізи крові, сечі. 3. Визначення рівня глюкози крові, глікозилованого гемоглобіну, С-пептиду, інсуліну. 4. Ліпідний профіль. 5. Офтальмологічне обстеження хворого. Далі виготовляють три препарати у вигляді суспензій кріоконсервованих стовбурових клітин, одна з яких містить стовбурові клітини з фетальної печінки, друга суспензія містить стовбурові клітини фетального мозку фетусу людини, третя суспензія містить клітини-попередники мезенхімальних стовбурових клітин фетального ока. Для цього в умовах операційної, з дотриманням правил асептики та антисептики, одержують ембріофетальний матеріал, а саме: тканину печінки, тканину фетального мозку фетусу людини, тканину фетального ока від 7 до 9 3 UA 122966 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 тижнів гестації, які загинули внаслідок медичного аборту в випадках, коли вагітність переривали за соціальними показниками при відсутності патології розвитку чи інфікованості фетусу та наявності інформованої згоди жінки. Вилучені тканини ембріофетального походження поміщають в стерильне транспортне середовище розчину Хенкса. В стерильних умовах тканини сепарують та гомогенізують в розчині Хенкса. Отримані суспензії піддають фільтрації та кріоконсервують. Як кріопротектор використовують диметилсульфоксид. Далі готові суспензії розливають в кріопробірки в об'ємі 0,1-1,0 мл. Кріоконсервування суспензій клітин проводять у камері програмного заморожувача за розробленою програмою. Таке кріоконсервування забезпечує практично необмежене довгострокове зберігання вказаних суспензій, дозволяє протягом необхідного часу дослідити препарати у вигляді суспензії на бактеріологічну та вірусологічну безпеку, визначити якісні та кількісні показники суспензії, сформувати банк суспензій стовбурових клітин, відповідно до визначених вимог до препаратів. Суспензії, що містять стовбурові клітини з фетальної печінки, клітини з фетального мозку фетусу людини та клітини-попередники фетального ока, зберігають в кріобанку в рідкому азоті при температурі 196 °C. При формуванні банку суспензій з тканин ембріофетального походження для лікування хворих на ДР, суспензія стовбурових клітин з фетальної печінки, суспензія стовбурових клітин фетального мозку фетусу людини та суспензія стовбурових клітин фетального ока, повинні мати такі параметри: вміст ядровмісних клітин (підраховують загальну кількість ядровмісних клітин в одиниці об'єму за допомогою клітинного аналізатора чи візуально під мікроскопом в 6 лічильній камері) повинен становити не менше ніж 1,81×10 в 1 мл суспензії для ядровмісних 6 клітин з фетальної печінки, не менше за 1,32×10 в 1 мл суспензії для ядровмісних клітин з 6 фетального мозку фетусу людини та не менше за 1,01×10 в 1 мл суспензії для ядровмісних клітин з фетального ока; вміст живих клітин після кріоконсервування - не менше ніж 90 %. Пробірки, що містять суспензію кріоконсервованих стовбурових клітин з фетальної печінки, суспензію кріоконсервованих стовбурових клітин з фетального мозку фетусу людини та суспензію кріоконсервованих стовбурових клітин з фетального ока, безпосередньо перед введенням виймають з рідкого азоту, занурюють у водяну баню при температурі +37 °C та витримують до появи рідкої фази. Подальші маніпуляції проводять при кімнатній температурі з суворим дотриманням правил асептики. Час перебування розмороженої суспензії стовбурових клітин з фетальної печінки, суспензії стовбурових клітин фетального мозку фетусу людини та суспензії кріоконсервованих стовбурових клітин з фетального ока, при кімнатній температурі не повинен перевищувати 10 хвилин. При цьому перед введенням вказаних суспензій здійснюють додатковий контроль якості суспензії стовбурових клітин з фетальної печінки, суспензії стовбурових клітин з фетального мозку фетусу людини та суспензії кріоконсервованих стовбурових клітин з фетального ока, зокрема, проводять мікроскопію та здійснюють підрахунок кількості життєздатних клітин за допомогою автоматичного клітинного аналізатора чи візуально під мікроскопом в лічильній камері. Вміст живих клітин після кріоконсервування - не менше ніж 92 %. Перед початком проведення лікування хворих на ДР шляхом введення розморожених після кріоконсервації суспензії стовбурових клітин з фетальної печінки, суспензії стовбурових клітин з фетального мозку фетусу людини та суспензії стовбурових клітин з фетального ока, виконують інструментальне та об'єктивне обстеження стану хворого. Далі, перед введенням розмороженої після кріоконсервації суспензії стовбурових клітин з фетальної печінки, з метою запобігання виникнення алергійних реакцій під час лікування, виконують премедикацію шляхом внутрішньовенного введення 10 мг димедролу і 30 мг преднізолону через систему для переливання крові. Після чого, разом із фізіологічним розчином натрію хлориду вводять розморожену суспензію стовбурових клітин з фетальної печінки шляхом внутрішньовенного введення зі швидкістю 20-40 крапель за хвилину. При цьому об'єм лікувальної дози суспензії для одного введення підбирають індивідуально, але не менше за 0,1 мл з кількістю ядровмісних 6 клітин не меншою за 1,81×10 в 1 мл. Введення розмороженої суспензії стовбурових клітин з фетального мозку фетусу людини здійснюють підшкірно в об'ємі, не меншому за 0,5 мл з 6 кількістю ядровмісних клітин не менше за 1,32×10 в 1 мл за одне введення. Введення розмороженої суспензії стовбурових клітин-попередників мезенхімальних з фетального ока, здійснюють підшкірно в об'ємі, не меншому за 0,1 мл з кількістю ядровмісних клітин не менше за 6 1,01×10 в 1 мл за одне введення. Така кількість клітин забезпечує необхідну якість суспензій та достатня для отримання високої ефективності лікування хворих на ДР. Одночасно з введенням розморожених суспензії стовбурових клітин з фетальної печінки, суспензії стовбурових клітин з фетального мозку фетусу людини та суспензії стовбурових клітин з фетального ока, проводять стандарту терапію. 4 UA 122966 U 5 10 15 20 Як стандартну терапію призначають лазерну коагуляцію (припікання) сітківки та/або уколи у порожнину ока - введення антіVEGF (vascular endothelial growth factor) препаратів - інгібіторів ендотеліального фактора росту судин (ранібізумаб). При цьому у випадку не досягнення лікувального ефекту за рахунок проведення лазерної коагуляції сітківки та уколів у порожнину ока додатково призначають вітректомію з ендолазеркоагуляцією. Після введення розморожених після кріоконсервації суспензії стовбурових клітин з фетальної печінки, суспензії стовбурових клітин з фетального мозку фетусу людини та суспензії стовбурових клітин з фетального ока, хворий знаходиться під спостереженням. Причому після проведення лікування через 3 і 6 місяців здійснюють контроль активності стану хворого за клінічними та інструментальними показниками. При цьому точки спостереження вибирають, згідно з протоколом клінічного застосування препарату з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин, розробленим на основі клінічного досвіду. Так, з 2013 по 2017 роки у клініці клітинної терапії були проліковані 9 хворих на ДР, відповідно до способу лікування ДР, що заявляється. У всіх хворих спостерігався синдром раннього післяінфузійного покращення: відбувалося поліпшення фізичного та емоційного стану хворих. Після проведеного введення суспензії кріоконсервованих стовбурових клітин з фетальної печінки в жодному випадку не спостерігались ускладнення чи побічні явища, в тому числі реакція "трансплантат проти господаря" (РТПГ). Найближчі та віддалені результати показали ефективність запропонованого способу лікування. У наведеній нижче Таблиці 1 простежується позитивна динаміка ліпідного профілю та показників зорових функцій ока. Таблиця 1 Рівень ліпідів крові Показники до лікування Холестерин, ммоль/л Тригліцериди, ммоль/л Холестерин ЛПВЩ, ммоль/л Холестерин ЛПНЩ, ммоль/л Коефіцієнт атерогенності 6,4 0,35 1,18 5,2 4,4 через 3 місяці через 6 місяців після лікування після лікування 5,9* 5,2** 0,42 0,92** 1,21 1,42** 4,7 3,5** 3,8 2,5** *- р

Дивитися

Додаткова інформація

МПК / Мітки

МПК: A61K 35/30, A61K 35/407, A61K 35/54

Мітки: матеріалу, спосіб, клітин, препаратами, ретинопатії, лікування, нього, діабетичної, виділених, ембріофетального, походження

Код посилання

<a href="http://uapatents.com/10-122966-sposib-likuvannya-diabetichno-retinopati-preparatami-z-materialu-embriofetalnogo-pokhodzhennya-ta-vidilenikh-z-nogo-klitin.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб лікування діабетичної ретинопатії препаратами з матеріалу ембріофетального походження та виділених з нього клітин</a>

Подібні патенти